老年2型糖尿病患者血清铁代谢与糖尿病肾病的相关性

目的观察老年2型糖尿病(T2DM)及T2DM合并糖尿病肾病(DN)患者在不同时期血清铁代谢指标的变化并探讨其与DN之间的相关性。方法根据有无并发DN及DN的临床分期将106例T2DM患者分为非DN组,DNⅢ期组、DNⅣ期组、DNⅤ期非血液透析组。检测患者血清铁蛋白(SF)、血清铁(SI)和可溶性转铁蛋白受体(sTfR)等血清铁代谢和临床生化指标,并分析血清铁代谢与临床生化指标之间的关系。结果随着DN的发生发展,患者SF呈现逐渐升高的趋势,与非DN组比较差异有统计学意义(P<0.05)。患者SI随着DN的病程进展而逐渐降低,与非DN组差异有统计学意义(P<0.05)。SF与低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、血尿酸、糖化血红蛋白呈正相关。SI与血尿酸呈负相关。sTfR与体重指数呈正相关。结论 SF是DN的一个潜在早期预测指标,对T2DM患者动态监测SF浓度,有利于早期加强干预,延缓DN的发生。

糖基化终产物对人肾小球系膜细胞氧化应激及MCP-1表达的影响及机制

目的:探讨体外培养条件下糖基化终产物(AGEs)对人肾小球系膜细胞(HRMCs)中糖基化终产物受体(RAGE)、氧化应激及单核细胞趋化因子-1(MCP-1)表达的影响。方法:将HRMCs与不同浓度的糖化牛血清白蛋白(AGE-BSA)和牛血清白蛋白(BSA)共同培养,或与同一质量浓度的AGE-BSA和BSA共同培养不同时间,以中和抗RAGE抗体封闭细胞膜上RAGE;采用细胞免疫化学法检测AGEs对HRMCs中RAGE表达的影响,流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS),半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测MCP-1 mRNA的表达。结果:在HRMCs中AGE-BSA能够促进RAGE的表达,并以时间和剂量依赖方式促进HRMCs中ROS及MCP-1的表达;ROS及MCP-1的表达水平在加入不同浓度(50、100、200、400 mg/L)的AGE-BSA作用48 h后以及加入质量浓度为200 mg/L的AGE-BSA作用不同时间(12、24、48、72 h)后,较相应质量浓度或时间的BSA组和对照组均明显升高(P<0.05);抗RAGE抗体干预后能够部分抑制AGE-BSA诱导ROS及MCP-1的表达,而人IgG没有这种作用。结论:AGEs通过RAGE激活氧化应激效应诱导MCP-1的表达上调,是糖尿病肾病发生发展的可能机制。