大肠癌CD24的表达及其与肿瘤细胞增殖和血管形成的关系

目的:探讨CD24在大肠癌中的表达及其与细胞增殖、血管生成的关系.方法:运用流式细胞术直接免疫荧光法检测66例大肠癌肿瘤组织及相应正常大肠黏膜CD24的表达量.CD24蛋白表达量以阳性率(PPC)和平均荧光强度MFI值表示.运用免疫组织化学法检测肿瘤组织CD34,PCNA的表达情况,根据CD34的染色情况计算出大肠癌组织的微血管密度(microvessel density),根据PCNA染色情况计算出肿瘤细PCNA标记指数.结果:大肠癌肿瘤组织CD24阳性率90.40%(75.10%-96.35%)明显高于相应的癌旁组织36.15%(32.00%-53.28%)(χ2=6.877,P<0.001).大肠癌肿瘤组织CD24蛋白MFI值18.10(11.45-25.43),明显高于正常黏膜组织8.41(5.59-10.33)(χ2=6.934,P<0.001).浸润型、高Dukes分期、高pTNM分期及有淋巴结转移的癌组织中CD24蛋白的平均荧光强度显著高于对应组(P<0.05).浸润型、低分化、高Dukes分期、高pTNM分期及有淋巴结转移的癌组织中CD24蛋白阳性百分率显著高于对应组(P<0.05).在CD24阳性表达病例中,PCNA的表达随着CD24表达强度的升高而升高(P<0.05).大肠腺癌肿瘤细胞CD24阳性表达率与MVD呈正相关(r=0.243,P=0.050).而CD24蛋白平均荧光强度与MVD未见明显相关(r=0.115,P=0.358).结论:CD24在大肠腺癌中表达水平明显上调,并与肿瘤细胞增殖、血管生成密切相关.

活化白细胞黏附分子及其与肿瘤侵袭转移的关系

ALCAM主要表达在白细胞和胸腺上皮细胞,属于免疫球蛋白基因超家族的成员,是淋巴细胞抗原CD6的配基。ALCAM/CD166在多种肿瘤细胞表面高表达,参与肿瘤的发生发展。已通过体外试验和动物模型证实ALCAM/CD166对多种肿瘤生长和转移相关的肿瘤细胞特性具有调节作用;在人类肿瘤,ALCAM/CD166与乳腺癌、前列腺癌、食道癌、结肠癌及恶性黑色素瘤等肿瘤患者的生存率及预后密切相关。

Tiam1与肿瘤侵袭转移的研究进展

T淋巴瘤侵袭转移诱导因子1(Tiam1)是RhoA、Rac1和Cdc42等Rho样GTPase的鸟核苷酸交换因子,主要通过Tiam1-Rac1介导的各种信号转导途径实现信号调控,具有调节细胞骨架结构重组,影响细胞的形体极化过程,促进细胞运动和迁移,参与基因表达调控、细胞增殖与凋亡等生物学功能。研究表明,Tiam1过表达与肿瘤的侵袭转移密切相关,其分子生物学基础主要基于:Tiam1与肿瘤"细胞骨架-黏附分子-细胞外基质"跨膜系统的相互作用。

射频消融术在良性甲状腺结节中的应用(附119例报告)

目的研究彩超引导下射频消融(radiofrequency ablation,RFA)治疗甲状腺良性结节的临床效果。方法整理2013年1月至2014年6月对泉州市第一医院119例甲状腺良性结节在基础麻醉下行彩超引导下的RFA治疗,术后随访症状体征改善、有无并发症,彩超监测结节大小、计算体积缩小率,分析影响消融效果的相关因素,每例均规则随访1年以上。结果所有病例均顺利行RFA,术后随访结节体积明显缩小(P<0.05),血流信号减少或消失,症状体征明显改善。术中无严重并发症发生,术后出现2例声音嘶哑,随访3个月后均恢复正常。结论彩超引导下RFA治疗甲状腺良性结节疗安全、微创,术后疗效好,无明显并发症及后遗症,是值得临床推广的治疗甲状腺良性结节的非手术方法。

胸内食管胃吻合口瘘25例的防治体会

目的探讨食管贲门癌术后胸内吻合口瘘的发生和防治。方法收集手术治疗行胸内吻合的食管贲门癌患者587例,并对术后发生胸内吻合口瘘的25例患者的临床资料进行回顾性分析。结果 25例胸内吻合口瘘患者,17例治愈,8例死亡。结论胸内吻合口瘘是凶险的并发症,注意吻合技术细节处理,营养支持和重视胸腔引流技术是应对的良策。

胃肠间质瘤若干热点问题及其进展

近年来,胃肠间质瘤(GIST)在活检时机选择、分子标志物、基因突变分析、预后因素(肿瘤危险分级)、靶向治疗效果评估方法、腹腔镜手术进展、进展期患者术前药物治疗及手术时机选择、靶向治疗耐药机制及应对策略等热点问题达成诸多共识。活检、分子标志物、基因突变分析对GIST早期诊断及指导治疗具有重要意义。进展期患者应早期行术前评估,并且进行危险分级,对手术风险较大患者可先进行术前治疗,并早期进行疗效评价,对于肿瘤降级后可行手术切除者尽早手术切除,而对于靶向治疗无反应的患者,应尽早行基因分析,并根据不同耐药机制采取不同应对策略。

TSPmRNA表达、血浆PF4水平与甲状腺乳头状癌颈部淋巴结转移的关系

目的探讨血小板反应素(TSP)mRNA表达、血浆血小板第四因子(PF4)水平与甲状腺乳头状癌(PTC)颈部淋巴结转移的关系。方法应用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)技术检测40例PTC癌组织和10例癌旁正常组织TSP1和TSP2mRNA的表达,并用酶标记免疫分析法(ELISA)测定40例PTC患者、20例健康体检者(对照组)的血浆PF4水平。结果(1)PTC癌组织TSP1mRNA、TSP2mRNA阳性表达率分别为45%、47.5%,它们均明显低于正常组织(80%)(P<0.01),而且TSP1mRNA、TSP2mRNA阳性表达PTC组的颈部淋巴结转移率均明显低于TSP1mRNA、TSP2mRNA阴性表达PTC组(33.3%vs 90.9%、42.1%vs 85.7%,P<0.01)。(2)正常对照组、无淋巴结转移的PTC组和伴淋巴结转移的PTC组间的PF4血浆浓度呈线性递减趋势,其中无淋巴结转移组的PF4血浆浓度(2.96±0.21 ng/ml)高于转移组(0.98±0.17 ng/ml)(P<0.05)。(3)TSP1mRNA、TSP2mRNA阳性表达PTC组的血浆PF4水平分别明显高于TSP1mRNA、TSP2mRNA阴性表达组(2.36±0.91 ng/ml vs 1.11±0.60 ng/ml,2.15±1.00 ng/ml vs 1.23±0.72 ng/ml)(P<0.01)。结论缺乏TSP1mRNA、TSP2mRNA表达及血浆低水平的PF4诸因素可能为促进PTC发生颈部淋巴结转移起到了推波助澜的作用,TSP1、TSP2与PF4在抑制PTC颈部淋巴结转移中起着互相协同的作用。

腹腔镜辅助全胃切除术治疗胃癌的临床疗效观察

目的观察腹腔镜辅助全胃切除术治疗胃癌的临床疗效。方法选取90例胃癌患者,其中46例行腹腔镜辅助全胃切除术治疗,44例患者行开腹全胃切除术治疗,比较两组患者手术治疗效果。结果与开腹全胃切除术组比较,腹腔镜辅助全胃切除术组患者手术时间明显延长,术后红细胞比容增加,手术失血量、术后首次排气时间、术后首次饮食时间、手术镇痛药用量和手术后住院时间均减少,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组患者术后并发症发生率比较差异无统计学意义(χ2=0.178,P>0.05)。结论腹腔镜辅助全胃切除术治疗胃癌对术后并发症发生情况没有很好的改善,但其手术效果明显优于开腹全胃切除术,值得临床选择应用。

小肠移植围手术期治疗的研究进展

随着环孢素和他克莫司等强免疫抑制剂的出现，小肠移植术在临床上取得了重大突破，小肠移植已成为治疗终末期小肠功能衰竭的理想方法。但由于小肠移植的自身特点，小肠移植的发展一直落后于其他器官移植，小肠移植的风险和困难也比其他器官移植术大，因此，小肠移植围手术期处理显得尤为重要。本文从移植肠获取和保存、排斥反应防治、营养支持和感染防治等方面入手，对小肠移植术围手术期处理进行探讨。

艾迪注射液联合CEF化疗方案治疗乳腺癌术后的临床观察

目的观察艾迪注射液联合CEF化疗方案治疗乳腺癌术后的临床疗效。方法 79例确诊为乳腺癌并行乳腺癌改良根治术的患者,随机分为对照组(40例)和观察组(39例)。对照组仅采用CEF化疗方案,观察组在对照组基础上联合艾迪注射液。两组均行6周期化疗,对比两组治疗效果。结果免疫功能:两组治疗前各炎症指标比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组各炎症指标均降低,但观察组改善程度较对照组更显著(P<0.05)。肿瘤指标:两组治疗前各炎症指标水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组各炎症指标均降低,且观察组改善程度较对照组更显著(P<0.05)。观察组卡氏评分疗效总有效率较对照组更高(P<0.05)。观察组骨髓抑制发生例数、不良反应总发生率分别为8例、35.90%,较对照组的18例、75.00%更低(P<0.05)。结论艾迪注射液联合CEF化疗方案治疗乳腺癌术后效果显著,可提高机体免疫力及生活质量,降低肿瘤标志物,并减少不良反应发生率,值得推广。

大肠癌活化白细胞黏附分子的表达及其与肿瘤细胞增殖和血管生成的关系

目的探讨活化白细胞黏附分子（ALCAM）在大肠癌中的表达及其与大肠癌血管生成、细胞增殖的关系。方法运用流式细胞术直接免疫荧光法检测66例原发性大肠癌肿瘤组织及相应癌旁大肠黏膜组织ALCAM的表达量。ALCAM蛋白表达量以阳性率和平均荧光强度（MFI）表示。运用免疫组织化学法检测肿瘤组织CD34、增殖细胞核抗原（PCNA）的表达情况，根据CD34的染色情况计算大肠癌组织的微血管密度（MVD），根据PCNA染色情况计算肿瘤细胞PCNA标记指数。结果大肠癌肿瘤组织ALCAM阳性率48．20±20．68，明显高于癌旁黏膜组织10．58±2．03。肿瘤组织MFI10．05±4．47，明显高于癌旁黏膜4．56±2．10（t=9．832，P〈0．001）。ALCAM的表达增强与大肠癌的Dukes分期、pTNM分期、淋巴结转移呈正相关。随着ALCAM表达增强，细胞增殖指数也随之升高（P〈0．05）。大肠腺癌ALCAM蛋白MFI与MVD呈正相关（r=0．267，P〈0．05）。而ALCAM蛋白肿瘤细胞阳性表达率与MVD未见明显相关（r=0．234，P=0．059）。结论ALCAM在大肠腺癌中表达水平明显上调，并与肿瘤细胞增殖、血管生成密切相关，提示ALCAM可能在大肠癌发生发展中起重要作用。

HPLC法测定人血浆中多西他赛的浓度

目的:建立测定患者血浆中多西他赛浓度的方法。方法:采用高效液相色谱法。以地西泮为内标,血浆经叔丁基甲醚提取3次后进样测定。色谱柱为岛津Shim-packVP-ODSC18,流动相为乙腈-水(48:52),流速为0.7mL·min-1,检测波长为230nm,进样量为50μL。结果:多西他赛血药浓度在0.64～19.84mg·L-1范围内线性关系良好(r=0.9995),相对回收率为97.24%～102.53%,日内、日间RSD分别为0.96%～2.67%、1.28%～3.15%。结论:本方法简便、灵敏、干扰小,可用于多西他赛的血药浓度测定及药动学研究。

肝癌组织CD24基因表达及其临床意义

目的:探讨CD24基因在原发性肝细胞癌(HCC)组织中表达的特征及其临床病理意义。方法:应用RT-PCR及免疫组化方法检测CD24基因在42例肝癌组织、相应42例癌旁组织中的表达,分析其与临床病理特征的相关性。结果:RT-PCR显示,CD24mRNA阳性表达与肝细胞癌组织分化程度(P=0.019)及有否肝内转移有关(P=0.031),与肝细胞癌患者性别、HBsAg状态、术前AFP水平、肿瘤是否有包膜、肿瘤大小、癌肿数目无关(P>0.05);Elivision法显示,CD24蛋白阳性表达与肿瘤的组织分化程度(P=0.025)、有无肝内转移密切相关(P=0.008),而与患者性别、HBsAg状态、术前AFP水平、肿瘤是否有包膜、肿瘤大小、癌肿数目无关(P>0.05)。HCC组织中CD24表达较癌旁组织明显升高。结论:HCC组织中CD24基因表达能促进HCC的发生、发展和转移,可作为判断HCC恶性程度、评价预后的指标。

益生菌抑制肠道慢性炎症及维持肠道稳态的研究进展

益生菌在维护健康和预防疾病方面起着重要作用。近30年来,人们对益生菌的特性、分类、分布与营养等方面的研究很多,特别是益生菌抑制肠道慢性炎症及维持肠道稳态方面的作用引起了国内外学者的广泛关注。近几年来,随着分子生物学技术的迅速发展,关于益生菌抑制肠道慢性炎症及维持肠道稳态方面的作用机制成为当前研究的热点,并取得了一定的成果。本文目的在于对益生菌抑制肠道慢性炎症及维持肠道稳态的作用进行分析。

^125I放射性粒子术中植入治疗晚期胰腺癌的疗效评价

目的初步分析^125I放射性粒子术中植入内照射治疗晚期胰腺癌的临床疗效。方法对22例手术不能切除的晚期胰腺癌在术中植入^125I放射性粒子进行组织间内照射。结果全组22例，生存期〉20个月5例，〉10—20个月9例，2—10个月8例，平均生存期（13．47±8．12）个月。CR5例，PR8例，NC7例，PD2例。总有效率（CR＋PR）为59％。治疗后9例3级疼痛患者中5例转为1级；13例4级疼痛患者中7例转为2级，2例转为1级。止痛有效率为59％。结论^125I放射性粒子术中植人内照射治疗晚期胰腺癌有一定疗效。

CD24在肝癌中的表达及其与PCNA、CD34的关系

目的探讨CD24表达在肝细胞癌（hepataellular carcinoma，HCC）发生、发展中的作用及与细胞增殖、血管生成的关系。方法运用流式细胞术检测40例HCC、26例癌旁肝硬化、7例肝硬化、5例正常肝组织CD24表达量。运用免疫组织化学法检测该40例HCC增殖细胞核抗原（proliferation cell nuclear antigen，PCNA）、CD34表达情况，根据CD34染色情况计算HCC微血管密度（microvessel density，MVD），根据PCNA染色情况计算PCNA指数。结果在HCC中，CD24阳性表达率及平均荧光强度均明显高于癌旁肝硬化、肝硬化和正常肝组织（P〈0．05）；CD24表达与HCC组织分化程度、HBsAg状态、术前AFP水平、肿瘤是否有包膜及有否肝内转移有关，与HCC患者性别、肿瘤大小、癌肿数目无关；HCC中随着CD24表达水平增加，PCNA也随之升高，两者呈正相关；HCC中CD24表达与MVD未见明显相关。结论CD24过表达与HCC的发生、发展密切相关，并可促使肝癌细胞增殖，使肝癌细胞具有更强的侵袭力。

微小RNA-451靶向调控c-Myc影响结肠癌细胞的增殖与凋亡

目的观察微小RNA(miRNA,miR)-451靶向调控c-Myc表达影响结肠癌细胞的增殖与凋亡。方法脂质体Lipofectamine^TM 2000将miR-451 mimics和miR-451阴性对照(NC)转入SW620细胞中,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测miR-451表达,细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期,Real-time PCR法及Western blot检测细胞中c-Myc蛋白及mRNA表达,并进行荧光素酶报告基因分析。结果miR-451 mimics组(1.45±0.15)中miR-451表达量高于miR-26a NC组(0.36±0.03,P<0.05);miR-451 mimics组细胞活力(0.36±0.03)低于miR-451 NC组(0.63±0.06);miR-451 mimics组细胞早期凋亡率和晚期凋亡率均高于miR-451 NC组[(18.64±1.87)%比(2.46±0.24)%、(17.83±1.78)%比(3.05±0.30)%,P<0.05],且miR-451 mimics组(64.88±6.48)%细胞周期G1期长于miR-451 NC组[(50.49±5.04)%,P<0.05]。miR-451 mimics组c-Myc蛋白及mRNA表达量均低于miR-451 NC组(P<0.05),且荧光素酶报告基因结果证实c-Myc是miR-451下游靶蛋白。结论miR-451 mimics通过靶向下调c-Myc表达进而抑制SW620细胞增殖,并诱导细胞凋亡。