初治肺腺癌患者EGFR基因突变和C-MET基因扩增共存的临床病理及预后分析

目的探讨初治肺腺癌患者驱动基因EGFR突变和C-MET扩增共存的临床病理特征、预后。方法复阅病理切片,应用扩增阻遏突变系统—实时荧光定量聚合酶链反应检测EGFR基因突变,应用荧光原位杂交检测C-MET扩增,回顾性分析EGFR突变和C-MET扩增共存初治肺腺癌的临床病理及随访资料。结果11例EGFR突变合并C-MET扩增的送检组织中除1例难以评估组织结构的细胞块,其他10例均出现复杂腺体和实性的高级别成分。临床Ⅳ期的EGFR突变合并C-MET扩增组患病率显著高于EGFR突变组和C-MET扩增组,差异有统计学意义(P均<0.001);而EGFR突变组和C-MET扩增组在各临床分期的患病率差异均无统计学意义(P均>0.05)。EGFR基因和C-MET扩增组间的生存率变化差异无统计学意义(χ^(2)=0.042,P=0.838),而EGFR突变合并C-MET扩增组患者的生存状况显著差于EGFR突变组(χ^(2)=246.72,P<0.001)和C-MET扩增组(χ^(2)=236.41,P<0.001)。结论EGFR突变叠加C-MET扩增的初治肺腺癌组织学分化较差、进展快、预后差,首诊时往往已经是癌症晚期,临床需重视这种并发的不良驱动分子事件,随着C-MET靶向抑制剂的可及性增加,这部分叠加分子事件的肺腺癌患者将可能从EGFR与C-MET双靶用药中获益。

彩色多普勒超声检测乳头状甲状腺癌血流及病理微血管密度与颈部淋巴结转移的关系

目的探讨彩色多普勒超声检测甲状腺乳头状癌(PTC)血流、病理微血管密度与颈部淋巴结转移的关系。方法采用彩色多普勒超声检测90例PTC内的血流信号,计测收缩期峰值流速(Vmax)、阻力指数(RI),同时采用免疫组化技术检测肿瘤内以CD105标记的微血管密度(MVD),分析Vmax、RI与MVD的相关性及其和PTC颈部淋巴结转移的关系。结果PTC的血流检出率(98.78%)显著高于甲状腺滤泡性腺瘤(50%)(连续校正χ2值=33.68,P<0.01),PTC的血流级别也显著高于腺瘤(似然比值=43.13,P<0.01);PTC的Vmax(75.72±20.62)、RI值(0.73±0.14)分别显著高于腺瘤的Vmax(33.80±4.15)、RI值(0.35±0.06)(t'=17.74,P<0.01;t'=19.53,P<0.01);PTC的MVD值(63.0±18.81)显著高于腺瘤的MVD值(15.73±5.13)(t'=23.39,P<0.01)。有颈部淋巴结转移的59例PTC的MVD值(76.18±4.98)、Vmax(90.24±4.41)及RI(0.82±0.05)分别显著高于无淋巴结转移的31例PTC的MVD值(38.01±3.92)、Vmax(48.10±4.62)及RI(0.56±0.09)(t=-37.03,P<0.01;t=-42.37,P<0.01;t'=-16.03,P<0.01)。而且,MVD与Vmax、MVD与RI和Vmax与RI明显正相关(r=0.721,P<0.01;r=0.789,P<0.01;r=0.66,P<0.01)。结论彩色多普勒超声检测PTC的血流参数Vmax、RI与MVD呈正相关,两者一致性反映了PTC的血管生成特性与其颈部淋巴结转移密切相关,两者的互补性结合可为PTC术前、术后临床诊治、预后判断提供有价值的信息。

泉州地区非小细胞肺癌人群中表皮生长因子受体基因突变分析

目的探讨泉州地区非小细胞肺癌(NSCLC)患者表皮生长因子受体(EGFR)基因突变的情况。方法收集130例泉州地区NSCLC组织或胸腔积液,用ADx-ARMS技术检测NSCLC患者石蜡组织标本EGFR DNA突变19、20及21的突变,同时分析其突变与临床特征的关系。结果130例NSCLC中共检出37例EGFR基因突变,EGFR突变阳性率为28.46%(37/130),女性EGFR基因突变率(26/54)48.15%,显著高于男性(12/78)15.4%(P<0.05);EGFR突变外显子19和21突变占总突变的100.0%;腺癌突变发生率为89.19%(33/37)。结果泉州地区NSCLC患者EGFR基因突变以外显子19和21突变为主。结论临床上对未进行EGFR检测的晚期NSCLC腺癌女性患者,可考虑先予EGFR酪氨酸激酶抑制剂进行诊断性治疗。

小细胞肺癌长期生存患者的临床病理特征及预后分析

目的:分析小细胞肺癌长期生存患者的临床、病理特征,探讨长期生存的预后影响因素。方法:收集2013年1月至2017年1月在福建医科大学附属泉州第一医院确诊并治疗的124例小细胞肺癌患者,按总生存时间(overall survival,OS)分为长期生存组(>24个月)和短期生存组,分析比较2组的临床病理特征,并对长期生存的影响因素进行Kaplan-Meier法生存分析和Cox比例风险模型多因素分析。结果:124例小细胞肺癌患者,24例(19.4%)OS>24个月。长期生存组的局限期、无肝转移患者比例高于短期生存组(P<0.05),而性别、年龄、身高、体质量、脑转移、其他部位转移、血清乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)2组间差异无统计学意义(P>0.05);长期生存组的TTF-1阳性、Ki67低表达比例患者高于短期生存组(P<0.05);长期生存组患者对初始化疗更为敏感(P<0.05)。生存分析显示,局限期、无肝转移、TTF-1阳性表达、Ki67低表达、对初始化疗敏感的患者中位OS较高(P<0.05);多因素分析显示,TTF-1阳性、Ki67低表达及无肝转移是预后较好的独立因素(P<0.05)。结论:临床分期、肝转移、TTF-1、Ki67及初始化疗敏感性是预测小细胞肺癌患者长期生存的重要指标,肝转移、TTF-1及Ki67是其独立预后因素。

混合性A型胸腺瘤与伴有淋巴样间质的微结节型胸腺瘤1例临床病理分析及文献复习

目的探讨混合性A型胸腺瘤与伴有淋巴样间质的微结节型胸腺瘤(MAMNT)的临床病理特征、诊断、鉴别诊断及组织起源。方法回顾性分析1例MAMNT的临床和影像学资料及病理形态学和免疫表型特征,并复习相关文献。结果患者男性,63岁。胸部CT示前纵隔肿物。巨检:肿物大小4.5 cm×3.5 cm×2.0 cm,似有包膜,切面大部分区域呈实性分叶状,灰白灰黄色,质韧,周边部分区域灰褐色,质中,可见大小不等的囊腔。镜检:肿瘤界限清楚,有纤维性假包膜,由厚薄不均纤维组织分隔呈分叶状,伴硬化性间质。肿瘤组织包括A型胸腺瘤及伴有淋巴样间质的微结节型胸腺瘤(MNT)两种成分。前者由实性区及大小不等的囊腔构成,囊腔内瘤细胞形成乳头结构,后者为伴有淋巴滤泡的淋巴样间质中散在多个上皮性微结节,二者之间有过渡,且瘤细胞形态相似。免疫表型:瘤细胞AE1/AE3、CK7、CK19、CK5/6、CK14、p63、p40、Bcl-2及Galectin-3,Ki-67约10%;上皮性微结节内可见S-100、CD1a及Langerin阳性的Langerhans细胞;淋巴细胞表达CD20、CD3、CD5、bcl-2,少量表达TdT,滤泡生发中心Bcl-2阴性。EB病毒原位杂交阴性。Ig基因重排为多克隆性重排。结论 MAMNT罕见,目前国内外仅5例报道(包括本例),其诊断与鉴别诊断主要依据MNT与A型胸腺瘤两种成分的病理形态学及免疫表型,虽然两者组织学结构不同,但细胞学形态及免疫表型相似且有相互移行过渡,提示两者有共同组织学起源或前者可能起源于后者。

转化性CD20阴性弥漫性大B细胞淋巴瘤的临床病理观察

转化淋巴瘤的预后差，主要发生在惰性B细胞淋巴瘤向弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）转化，应用美罗华治疗后可出现CD20抗原表达的丢失，造成耐药和肿瘤进展，文献仅见若干个案报道，笔者结合所复习的相关文献资料，报道1例滤泡性淋巴瘤经美罗华联合化疗治疗后转化为弥漫性大B细胞淋巴瘤伴CD20抗原表达的丢失，旨在加深人们对此肿瘤的认识，从而有利于临床优选相应的治疗方案。

甲状腺乳头状癌合并滤泡癌10例临床病理分析

目的探讨甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)合并滤泡癌(follicular carcinoma,FC)的临床病理特征、预后及发病机制。方法回顾性分析10例PTC合并FC的临床病理特征和免疫表型,并复习相关文献。结果10例患者中男性3例,女性7例,发病年龄28~70岁(平均50.7岁)。10例甲状腺FC均为单发,瘤体最大径为1.0~8.0 cm,广泛浸润型3例,微小浸润型7例,10例均为有限血管浸润型(≤4个血管),其周围未见合并甲状腺良性病变;PTC单发者5例,多发者5例,瘤体最大径为0.2~2.2 cm,≤1.0 cm者8例,周围伴淋巴细胞性甲状腺炎、桥本甲状腺炎和结节性甲状腺肿者4例。1例合并食管鳞状细胞癌。免疫表型:10例PTC中CK19阳性,8例Galectin-3阳性,6例HMBE-1阳性,6例BRAF V600E蛋白阳性,10例CD56均阴性。结论PTC较少与FC混合发生,预后与肿瘤是否多灶及有无伴桥本甲状腺炎等有关,其内在机制复杂且仍存在争议,在临床病理外检工作中需警惕,以避免漏诊其中一种肿瘤。

EGFR在甲状腺乳头状癌中突变及表达的临床病理分析

目的探讨甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)表皮生长因子(epidermal growth factor receptor,EGFR)基因突变及其编码蛋白质表达的临床病理意义。方法应用蝎形探针扩增阻遏突变系统(amplification refractory mutation system,ARMS)和免疫组织化学方法分别检测99例PTC组织中EGFR基因突变和EGFR表达并分析其临床病理意义。结果EGFR蛋白在淋巴结转移PTC组的表达水平高于无淋巴结转移者(P<0.05),而肿瘤是否甲状腺外侵、临床分期等参数均与HER1蛋白表达无相关性(P>0.05)。未见EGFR基因第18、19、20、21共4个外显子的好发热点位点在99例PTC组织中发生突变,类似于癌症基因组图谱(the cancer genome atlas,TCGA)数据库的研究结论。结论PTC组织中存在EGFR蛋白过表达的现象,PTC的淋巴结转移率随之升高,与此同时未能在相应的PTC组织中检测到EGFR基因常见第18、19、20、21共4个外显子的突变,因此运用于非小细胞肺癌的拮抗EGFR酪氨酸激酶的靶向药可能不能成为治疗PTC的选择方案。

前列腺腺癌合并睾丸鞘膜高分化乳头状间皮瘤临床病理观察

目的探讨前列腺腺癌合并睾丸鞘膜高分化乳头状间皮瘤(WDPM)的临床病理特点、免疫组化、诊断与鉴别诊断要点。方法分析1例前列腺腺癌合并睾丸鞘膜WDPM的临床病理资料、组织学及免疫组化特征,并复习相关文献。结果患者第一次因术前诊断为前列腺增生而行经尿道前列腺电切手术,病理诊断为前列腺腺癌。术后20天再次入院行双侧睾丸切除术。在左侧睾丸鞘膜偶然发现2个灰白色绒毛样赘生物,镜下肿瘤由乳头状结构组成,乳头中心为纤维血管轴心伴间质透明变性,表面被覆单层轻微扁平至立方状的上皮样细胞,异型性小。免疫组化示AE1/AE3、calretinin、vimentin、CK5/6和HMBE-1(+),p63、PSA、PSAP和CEA(-)。结论睾丸鞘膜高分化乳头状间皮瘤和前列腺腺癌并发极为罕见,可被误诊为前列腺腺癌伴睾丸鞘膜癌转移,加深对此肿瘤组织学和免疫组化染色特征的认识有助于正确诊断与鉴别诊断。

粗针穿刺确诊马尔尼菲篮状菌感染性淋巴结炎的临床病理分析

目的分析马尔尼菲篮状菌(TM)感染性淋巴结炎的临床病理特点。方法回顾性分析15例TM感染性淋巴结炎的临床资料、病理形态特点、病原体检查、治疗情况等。结果15例TM感染性淋巴结炎中,男14例,女1例,年龄26~67岁,平均(49.1±11.87)岁,包括13例艾滋病和2例糖尿病患者,伴有颈部、锁骨上、腋窝、腹股沟等部位浅表淋巴结肿大。粗针穿刺的条索状淋巴结组织,其结构全部或部分被炎性病变所取代,8例显微镜下形态以吞噬病原体的组织细胞弥漫性浸润为主;5例以广泛凝固性坏死为主伴散在少量病原体及核碎屑;2例以成纤维细胞小结节状增生,形成肉芽肿结构的改变为主,多核巨细胞少、散在分布。病原体大小、形态较一致,呈圆形、椭圆形或腊肠状,团聚成簇,如桑葚样,淀粉酶消化后过碘酸希夫及六胺银染色可见包含横隔的菌体结构。15例患者血液、肺泡灌洗液、痰液或者淋巴结抽出液真菌培养均查见TM生长。临床及时抗真菌治疗,15例患者病情好转后出院。结论TM感染性淋巴结炎往往是全身侵袭性TM病晚期阶段的突出表现之一,容易被临床误诊,通过淋巴结粗针穿刺活检及早明确诊断,以免延误治疗,从而提高治愈率。

子宫颈小细胞神经内分泌癌34例临床病理特征及预后分析

目的探讨子宫颈小细胞神经内分泌癌(small cell-neuroendocrine carcinomas,SCNEC)的临床病理特征、诊断、鉴别诊断及预后因素。方法回顾性分析34例SCNEC的临床资料,采用HE、免疫组化EnVision两步法染色,采用Kaplan-Meier法和Cox回归模型进行生存分析。结果患者年龄27~72岁,中位年龄47岁;肿瘤中位直径3 cm。27例为单纯性小细胞癌,7例合并其他类型癌或癌前病变。免疫表型:33例(97.06%)至少出现一项神经内分泌标志物阳性,仅1例活检病例Syn、CgA、CD56均阴性,被误诊为低分化子宫颈腺癌;Syn、CgA、CD56、CKpan、p16、TTF-1阳性率分别为91.18%、55.88%、88.24%、82.35%、100.00%、47.06%。Ki-67增殖指数为40%~90%。27例获得随访,随访时间6~90个月,18例存活(66.67%),5年累积生存率为28.9%,3例有复发及远处转移。统计结果显示肿瘤直径与总生存期有关,是影响SCNEC患者的独立预后因素。结论SCNEC有高度侵袭性,初诊多为活检标本,确诊需结合组织学特征及免疫表型;肿瘤直径是影响SCNEC预后的独立因素。

肥大细胞增生症临床病理学观察并文献复习

目的探讨肥大细胞增生症的临床病理和免疫表型特征。方法对一例CM进行临床资料分析、病理形态学观察、免疫表型和特殊染色检测。结果男婴出生2小时,生后发现皮肤多发结节,瘀斑2小时。临床取胸前壁肿物活检。组织形态表现:皮肤真皮内有片状单核样细胞浸润,胞质较丰富,呈细颗粒状。免疫组化:CD43、LCA、LYS、CD68(KP1)皆+++,CD4+,CD117个别细胞+,MPO±,CD1a、S-100、CD56、Td T、CD20、Pax-5、CD3、CD7皆(-),Ki67标记指数为80%。姬姆萨(Giemsa)染色细胞胞质内见紫蓝色颗粒。结论肥大细胞增生症易误诊为其他白血病/淋巴瘤,利用特殊染色和免疫表型来证实肥大细胞对确诊十分重要。

基于深度迁移学习的肺癌病理诊断

目的探索建立基于深度迁移学习的人工智能肺癌辅助诊断系统并评估其应用价值。方法收集2016至2019年之间首都医科大学附属北京胸科医院保存的519例肺部组织切片(包括正常肺、腺癌、鳞状细胞癌和小细胞癌).扫描成数字切片,分为316张训练集和203张内部测试集。训练集由病理医师进行标注,使用基于ResNet-50的DeepLabv3图像分割模型建立肺部癌区像素级识别模型。在模型训练过程中,将胃部癌区识别模型的参数作为初始值,通过迁移学习策略对肺部癌区识别模型参数进行二次训练优化。再分别利用首都医科大学附属北京胸科医院的203张内部测试集以及从美国癌症影像档案(TCIA)数据库获得的1081张外部测试集对已建立的辅助诊断模型进行验证。结果在较少样本量的情况下,迁移学习模型比普通模型显示出更好的识别准确度[曲线下面积(AUC)值0.988:0.971.Kappa值0.852:0.832]。此外,对外部测试集,该研究建立的迁移学习模型诊断AUC值为0.968.Kappa 0.828.表示该模型具有很好的推广性。结论该研究建立的人工智能肺癌病理辅助诊断方法具有较好的准确性和外部推广性。随着病理人工智能研究的不断深人,迁移学习方法有助于缩短诊断模型训练周期,提高诊断模型的准确性。

结直肠癌中EpCAM的表达及与DNA倍体改变的关系

目的探讨结直肠癌细胞中EpCAM(CD326)表达的临床病理学意义及与DNA倍体改变的关系。方法应用流式细胞直接免疫荧光法检测55例结直肠癌组织及癌旁正常黏膜组织中EpCAM的表达,用阳性率(percentage of positive cells,PPC)、平均荧光强度(mean fluorescence index,MFI)表示;应用细胞周期分析仪对结直肠癌细胞进行细胞周期分析。用细胞定量术分析EpCAM表达和DNA倍体改变的相关性及其在结直肠癌早期诊断、预后中的价值。结果 55例结直肠癌组织中EpCAM蛋白的PPC为(83.48±7.07)%,明显高于癌旁正常黏膜组织(43.56±5.29)%(t=39.22,P<0.001)。55例结直肠癌组织中EpCAM蛋白MFI值为28.90(19.60~45.89),明显高于癌旁正常黏膜组织的4.89(3.79~6.28)(Z=-6.45,P<0.001)。癌组织:浸润型+溃疡型vs肿块型(包括浸润型vs溃疡型),中+低分化vs高分化(包括低分化vs中分化),Dukes分期C+D vs A+B,p TNM分期Ⅲ+ⅣvsⅠ+Ⅱ,浸润深度pT3+T4 vs pT1+T2,淋巴结转移pN1 vs pN0,差异均有统计学意义,即生物学行为越差,EpCAM蛋白表达MFI值与PPC越高,而与患者年龄、性别无关。DNA含量分析结果显示:55例结直肠癌中39例(70.90%)为多倍体,DNA指数(DNA index,DI)和DNA倍体与肿瘤分化程度、Dukes分期相关,与淋巴结转移无关。同时,在EpCAM阳性病例中,DI随着EpCAM表达增强而升高(r=0.668,P=0.000);而增殖指标S期细胞比率(S-phase fraction,SPF)和增殖指数(proliferation index,PI)也随着EpCAM表达增强而升高(r_1=0.664,P_1=0.000;r_2=0.651,P_2=0.000)。结论EpCAM在结直肠癌中的表达明显上调,与肿瘤细胞侵袭转移、增殖密切相关,同时检测EpCAM表达和DNA含量分析能为结直肠癌早期诊断和预后判断提供参考依据。

食管癌上皮细胞及其浸润淋巴细胞白介素2和白介素10的表达

目的观察食管癌上皮细胞及其浸润淋巴细胞(TIL)白介素-2(IL-2)和白介素-10(IL-10)的表达,探讨二者与食管癌发生、发展的关系。方法应用即用型SABC免疫组化法(SP法)观察20例食管癌上皮细胞及其TIL的IL-2、IL-10表达情况。结果全部标本的癌上皮细胞IL-2、IL-10的表达均高于对照癌旁组织,16例标本(80%)的癌上皮细胞IL-10的表达高于IL-2;癌组织中淋巴细胞(TIL)很多,大部分标本的TIL存在表达IL-2(16,80%)、IL-10(18,90%)的不同的TIL,16例标本(80%)的TIL的IL-10表达高于IL-2;对照癌旁组织中淋巴细胞均未见IL-2、IL-10的表达。结论食管癌上皮细胞表达IL-2、IL-10,可能与其发生、发展有关;食管癌组织存在表达IL-2、IL-10的异质性TIL,且呈Th2漂移;对照癌旁组织中淋巴细胞均未见IL-2、IL-10的表达。。

胸水细胞蜡块在肺癌诊断和EGFR基因检测中的应用研究

目的探讨胸水细胞蜡块结合免疫组织化学染色技术在肺癌诊断和EGFR基因检测中的应用价值。方法胸水标本常规离心、涂片后,沉渣包埋制成细胞蜡块,结合免疫组织化学染色明确诊断,应用ARMS-PCR法检测175例肺腺癌EGFR基因突变情况,并与同期活检或手术的305例肺腺癌组织块的EGFR基因突变进行对比。结果细胞蜡块结合免疫组织化学染色的癌细胞检出率高于常规涂片者(P <0.05),且不确定构成比低于后者(P <0.05)。用细胞蜡块与组织块检测EGFR基因突变的阳性率及男女构成比比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论胸水细胞蜡块可作为实体瘤组织的良好替代样品,有助于明确肿瘤类型、来源,并可用于肺癌的EGFR基因突变检测,有效指导其分子靶向治疗。

Kiss-1、MMP2、TIMP2蛋白在甲状腺乳头状癌中的表达及临床意义

目的探讨Kiss-1、基质金属蛋白酶-2(MMP2),组织金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP2)在甲状腺乳头状癌(PTC)原发灶与淋巴结转移灶中的表达。方法采用免疫组织化学方法检测86例PTC原发灶及其40例颈部淋巴结转移性癌灶中Kiss-1、MMP2、TIMP2的表达。结果 1.伴有颈部淋巴结转移的PTC原发灶中MMP2的表达强度高于无淋巴结转移者,而前者Kiss-1、TIMP2的表达强度均低于后者,两者的差异均具有统计学意义(P<0.05);2.PTC转移灶中MMP2的表达强度高于原发灶,它们的差异均具有统计学意义(P<0.05),而TIMP2、Kiss-1在原发灶与转移灶中表达强度的差异无具统计学意义(P>0.05);3.三者在PTC原发灶和转移灶中表达强度的自身对比差异均具有统计学意义(P<0.05);4.在PTC有转移组原发灶中,Kiss-1的表达与MMP2、TIMP2的表达相关(r=0.604,P<0.05;r=0.819,P<0.05);在PTC无转移组原发灶中,Kiss-1的表达与MMP2、TIMP2的表达相关(r=0.906,P<0.05;r=0.915,P<0.05)。结论 MMP2在PTC癌组织中的表达增强,尤其在转移灶中的高表达可能在PTC淋巴结转移过程中起着主导作用;而TIMP2、Kiss-1的表达下调,尤其在自身转移灶中的低表达可能在转移过程中与前者相得益彰。

肝内胆管囊性肿瘤的诊断和治疗

目的:探讨肝胆管囊性肿瘤的临床病理及影像学特点的诊断和治疗。方法:回顾性分析自1990年1月～2007年5月年收集10例经手术病理证实的原发性肝内胆管囊性肿瘤(PCTIHBD),其中囊腺瘤5例和囊腺癌5例的临床病理表现、诊治经验,并结合文献资料加以讨论。结果:全部病例因临床表现和实验室检查缺乏特异性均术前误诊。均行手术并经病理得以证实。其中巨大囊肿采用单纯剥脱术5例,肝叶切除2例,肝部分切除3例。9例术后无胆瘘痊愈;1例巨大左肝囊腺癌术后第6天因肝切面大出血死亡;4例囊腺癌1例于术后13个月肝内复发再次手术切除,另3例分别为半年、4年、5年死于复发。4例囊腺瘤术后5～10年无复发,失访1例。结论:原发性肝内胆管囊性肿瘤,根据临床检查做出确诊很困难,且常合并囊内感染或出血,缺乏特异性临床特征。因此,术前早期诊断主要依靠影像学及术前、术中的病理学检查,即时的综合治疗是很有效的方法。

实时荧光PCR与基因芯片分型法筛查宫颈标本HPV DNA的比较

目的评价实时荧光PCR法及基因芯片分型法检测HPVDNA在宫颈病变筛查中的应用价值。方法采用实时荧光PCR法和基因芯片分型法对562例妇科门诊就诊的患者进行人乳头瘤病毒(HPV)DNA的检测,结果不一致的标本用测序法确证。562例标本同时进行液基细胞学检测。结果 562例标本中,基因芯片法检测HPV的阳性率为39.3%,实时荧光PCR法检出率为29.9%。两法检出13种高危型HPV的一致性为97.7%,kappa值为0.945。HPV感染率随宫颈细胞病变的严重程度增加而增加(P<0.01)。HPV16在各级宫颈病变最为常见,其感染率随宫颈病变程度的增加而增加(χ2=36.557,P<0.01)。各级宫颈病变HPV多重感染率之间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论荧光PCR法和基因芯片分型法对13种高危型HPV的检出率高度一致。两种方法的合理应用,对宫颈病变中HPV的筛查有较高价值,可根据条件适当选择。

阑尾及结直肠肿瘤2019年第5版WHO分类变更解读

2019年第5版(以下简称“第5版”)世界卫生组织(WHO)消化系统肿瘤新分类在2010年第4版(以下简称“第4版”)的基础上对阑尾及结直肠肿瘤的相关内容做了较大的改动,增加了引言、锯齿状病变和息肉、黏液性肿瘤等内容,将不再推荐使用无蒂锯齿状息肉或腺瘤的诊断名称,改称为无蒂锯齿状病变,增加了未分类锯齿状腺瘤。第5版把混合性腺神经内分泌癌改称为混合性神经内分泌-非神经内分泌肿瘤,并指出两者具有克隆相关性,杯状细胞类癌不再被认为是神经内分泌肿瘤的一个亚型,改称为杯状细胞腺癌。第5版进一步细化结直肠腺癌的内容,把血管浸润分为肠壁内血管浸润和肠壁外血管浸润(超出黏膜肌),后者发生率高于前者,而且预后更差。第5版认为肿瘤出芽及差分化癌细胞团是上皮间质转化的征兆,并且应用RNA测序或基于基因芯片技术,以肿瘤基因谱网络和转录组学分析的数据为基础,提出了共识分子分型。同时,第5版也更新了阑尾及结直肠肿瘤的TNM分期。为了帮助医务人员尽快熟悉第5版变更的内容,本文就更新后第4版与第5版的异同进行总结。