慢性肾脏病非透析患者心脏瓣膜钙化的影响因素及对预后的影响

目的:探讨慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)非透析患者心脏瓣膜钙化(cardiac valve calcification,CVC)的影响因素及对预后的影响。方法:回顾性选取2019年3月—2021年3月福建医科大学附属泉州第一医院收治的CKD非透析患者312例为研究对象,收集患者的一般情况、实验室检查及心脏彩超等资料。随访截止时间为2022年6月。分析CKD非透析患者CVC的影响因素,以及CVC与预后的关系。结果:CVC组年龄、高血压史和糖尿病史比例均高于非CVC组(P<0.05);CVC组总胆固醇和肾小球滤过率水平均低于非CVC组(P<0.05);CVC左心室肥厚率高于非CVC组(P<0.05)。logistic回归结果显示,年龄、高血压史、糖尿病史、总胆固醇、肾小球滤过率、左心室肥厚均为CVC的影响因素(P<0.05);CVC组患者的全因死亡率34.31%较非CVC组的2.86%高(P<0.05)。结论:年龄、高血压史、糖尿病史、总胆固醇、肾小球滤过率、左心室肥厚均为CKD非透析患者CVC的影响因素,CVC可以增加该类患者的全因死亡率。

苯那普利联合肾炎康复片治疗IgA肾病近期疗效观察

IgA肾病（Ig A nephropathy,Ig AN）是全球最常见的慢性肾小球肾炎,30%~50%的患者在10~20年后,将进展为终末期肾脏病[1]。队列研究表明,蛋白尿、高血压就诊时肾功能是影响Ig AN患者预后的临床指标。肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）对于慢性肾脏病（CKD）的进展起着重要作用。阻断RASS被认为是治疗CKD基石。

雷公藤多甙对大鼠肾移植慢性排斥移植肾组织病理学的影响

背景:雷公藤多甙所具有的多种免疫调节作用,是否可于肾移植慢性排斥,缺乏严密的动物实验研究和多中心、大样本临床试验研究证据的支持。目的:观察雷公藤多甙对大鼠肾移植慢性排斥的作用。方法:选用SD大鼠为供体,Wistar大鼠为受体,制作SD-Wistar大鼠肾移植慢性排斥模型,完整保留受体右肾作为每个移植肾的内对照。所有受体均于移植后10d内接受小剂量环孢素抑制急性排斥反应。移植成功受体随机分成治疗组与对照组,治疗组自移植后10d起每日经胃灌服雷公藤多甙,对照组给予相同容量的生理盐水,连续灌服至移植后12周。移植后12周收获动物,取受体移植肾组织送检组织病理学,并用免疫组织化学染色法检测移植肾转化生长因子β1的表达。结果与结论:移植后12周,两组受体移植肾均存活,体积较正常右肾略小,色泽较苍白,出现不同程度的单个核细胞浸润、肾小球硬化、肾小管萎缩、间质纤维化和小动脉内膜纤维性增厚等慢性排斥组织病理学改变。治疗组大鼠移植肾组织的病理改变明显轻于对照组(P<0.01)。两组所有受体自身右肾均未出现任何组织病理学改变。转化生长因子β1主要在治疗组和对照组的肾小管、间质表达,治疗组肾组织的转化生长因子β1表达明显低于对照组(P<0.01)。提示,雷公藤多甙能够减轻大鼠移植肾慢性排斥模型移植肾组织病理学损害,下调移植肾组织转化生长因子β1的表达可能是其作用机制之一。

22例产科急性肾功能衰竭的临床分析

目的:探讨产科急性肾功能衰竭的病因、治疗及预后。方法:对福建医科大学附属泉州第一医院产科及肾内科2000年1月～2007年12月收治的22例产科急性肾功能衰竭患者的临床资料进行回顾性分析。结果:22例患者中病因为重度妊娠高血压综合征13例,产后大出血9例,感染6例,胎盘早剥4例,宫内死胎4例,以及HELLP综合征2例,妊娠急性脂肪肝1例,产后溶血性尿毒症综合征1例。22例孕产妇患者中,治愈8例,死亡5例,好转3例,自动出院6例,其中,3例在出院当天死亡,3例经随访病情好转,总病死率36.4%,治愈、好转率63.6%;19例单胎患者围生儿死亡7例,存活12例;双胎患者3例,其中1例双胎围生儿均死亡,2例双胎围生儿均存活。结论:产科急性肾功能衰竭发病原因复杂,病情危重,母婴病死率均较高,应针对病因加强预防。早期诊断、去除诱因、及时终止妊娠,适时行血液净化治疗是提高抢救成功率的关键。

丹参酮Ⅱ-A磺酸钠联合低分子肝素治疗原发性肾病综合征的疗效观察

目的:观察常规治疗基础上丹参酮Ⅱ-A磺酸钠联合低分子肝素对原发性肾病综合征(PNS)的治疗效果及安全性。方法:将45例原发性肾病综合征患者随机分为两组,分别为常规治疗组(对照组)22例及丹参酮Ⅱ-A磺酸钠联合低分子肝素治疗组(治疗组)23例。对照组给予激素、潘生丁、利尿剂等药物治疗,治疗组在此基础上加用丹参酮Ⅱ-A磺酸钠及低分子肝素。结果:经2周治疗后,治疗组甘油三脂、胆固醇、24h尿蛋白定量、血肌酐均明显下降(P<0.05),血浆蛋白明显上升(P<0.05)。结论:在常规治疗基础上丹参酮Ⅱ-A磺酸钠联合低分子肝素治疗PNS是一种有效安全的方法。

改进SD-Wistar大鼠肾移植慢性排斥模型的造模方法

背景:国际上常用的肾移植慢性排斥模型是Fisher→Lewis大鼠肾移植模型等,但这些模型在国内均较难以获得并且价格昂贵,大规模使用受到了一定的限制。目的:探索建立SD→Wistar大鼠肾移植慢性排斥模型的新方法。方法:将56对SD→Wistar大鼠作左肾原位移植,受体自身右肾保留作为内对照。23只成功移植的受体大鼠随机分为模型组(n=15)和对照组(n=8)。模型组大鼠在移植后给予10 d的小剂量环孢素微乳化剂[2 mg/(kg·d),腹腔注射],对照组大鼠未给予免疫抑制治疗。结果与结论:对照组大鼠所有移植肾均在4周内出现不可逆的急性排斥反应,移植肾坏死;模型组大鼠移植后4,8,12周时均可见移植肾中出现中等度的炎症细胞浸润,在移植后12周内出现典型的慢性排斥组织病理学改变,其Banff总分随移植后时间的延长而升高。2组大鼠所有受体的自身右肾均没有出现组织病理学改变。模型组大鼠移植后第4天环孢素浓度谷值为(153.2±17.1)μg/L。说明通过给予肾移植的SD→Wistar大鼠受体10 d小剂量的环孢素微乳化制剂(2 mg/kg),可使移植肾出现中等度的炎症细胞浸润并于12周内形成慢性排斥的典型组织病理学改变,可作为研究肾移植慢性排斥的动物模型。

替米沙坦通过降低Chemerin表达减轻2型糖尿病小鼠肾脏炎症反应

目的研究血管紧张素II受体1拮抗剂替米沙坦对2型糖尿病(T2DM)模型小鼠肾脏炎症反应的影响,并探讨其作用机制。方法高脂饮食饲养4周联合链脲佐菌素STZ(40 mg·kg^(-1))一次性腹腔注射构建T2DM小鼠模型,并随机分为T2DM组、替米沙坦(1、3 mg·kg^(-1))组、正常对照组,连续灌胃给药8周。检测各组小鼠空腹血糖(FBG)、24 h尿微量白蛋白(mAlb)、血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)含量变化;HE染色观察肾脏病理学变化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测肾皮质中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;ELISA法检测肾皮质血管紧张素II(Ang II)浓度;免疫组织化学法观察肾皮质中Chemerin分布;Western blot检测肾皮质中Chemerin蛋白的表达。结果替米沙坦以血糖非依赖性方式,降低T2DM小鼠mAlb、Scr、BUN含量,并通过抑制肾脏Ang II的生成和Chemerin蛋白的分布、表达,减轻肾脏炎症反应。结论替米沙坦抑制了T2DM小鼠肾脏炎症反应,其机制可能与抑制肾脏局部肾素-血管紧张素系统及Chemerin蛋白的分布、表达有关。

伴高尿酸血症的IgA肾病临床和病理分析

目的探讨伴有高尿酸血症的IgA肾病的临床和病理特点。方法将经过肾活检明确诊断的原发性IgA肾病110例患者分为2组：尿酸正常组55例，尿酸升高组55例，比较2组临床和病理的差异。结果尿酸升高组与尿酸正常组比较，血尿素氮、血肌酐、24h尿蛋白定量、血总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白升高；肾小球损伤加重，肾小管萎缩、肾间质纤维化明显。结论伴有尿酸升高的kA肾病患者临床和病理损伤均重于尿酸正常的IgA肾病，临床上应给与重视。

腹膜透析联合血液透析患者血浆肾素、血管紧张素Ⅱ水平变化情况

目的探讨腹膜透析(PD)联合血液透析(HD)患者血浆肾素、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度变化情况。方法对我院2010年1月至2017年12月期间开始接受维持性不卧床腹膜透析(CAPD)治疗的患者,经过3联及以上降压药物和1.5%和/或2.5%腹膜透析液8000 mL CAPD治疗后仍出现顽固性高血压和水钠潴留者,给予联合每周1~2次的HD治疗。测量及检测PD联合HD前、后患者24 h平均收缩压和舒张压、体质量、B型钠尿肽(BNP)、肾素浓度及AngⅡ浓度(立位)变化情况。结果PD联合HD治疗后患者24 h平均收缩压、舒张压、BNP分别为(147.00±9.40)mm Hg、(71.09±10.25)mm Hg、(510.54±178.23)pg/mL,均显著低于联合前的(164.00±9.70)mm Hg、(99.72±12.81)mm Hg、(1539.38±634.79)pg/mL,差异均有统计学意义(P<0.05)。PD联合HD治疗后肾素浓度为(56.45±20.07)pg/mL,和联合前的(44.90±18.06)pg/mL比较,差异无统计意义(P>0.05);而PD联合HD治疗后AngⅡ浓度(585.34±94.28)pg/mL,高于联合前的(415.45±110.07)pg/mL,差异有统计学意义(P<0.05)。结论PD联合HD治疗后,患者的肾素浓度无明显变化,而AngⅡ水平显著升高。

抗中性粒细胞胞浆抗体相关性小血管炎肾损害17例临床分析

目的提高对抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）相关性小血管炎（AAsV）肾损害的认识。方法对2003年6月至2009年12月在我科住院的17例AASV肾损害患者的临床和病理资料进行回顾性分析。结果（1）本组患者以中老年多见，平均年龄（53．3±21．6）岁。（2）以发热、乏力、纳差、体质量下降等全身非特异性表现为首发症状者17例（占100％）；以肾衰竭为首发症状者8例（占47％）；以咳嗽、咳痰、痰中带血或咯血为首发症状者4例（占23．5％）。（3）76．4%患者血沉（ESR）明显增快，64．7%患者C反应蛋白（CRP）升高。（4）17例患者均有不同程度的肾功能损害，其中需要透析者11例（合并肺出血者4例），大量蛋白尿者8例，肉眼血尿者3例。（5）本组11例有活动病变者经治疗后，6例血液透析患者中2例脱离透析，其余4例维持血液透析，5例肾功能好转、蛋白尿及血尿明显减轻、病情稳定；其余6例中，3例未接受冲击诱导治疗，只给予血液透析治疗，3例自动出院。结论对中老年肾病患者，临床上表现为多器官损害，ESR增快，CRP升高，尤其是合并咯血的患者，应早期行抗髓过氧化物酶、抗蛋白酶3、抗肾小球基底膜抗体检查，以明确诊断，提高临床治疗的效果。

超声引导下经皮自动负压式肾穿刺活检术463例

肾炎是临床常见病、多发病之一．不同类型的肾炎患者临床表现有些相似，造成临床诊断、分型及治疗的困难。治疗前行肾穿刺活检，病理检查为临床诊断提供了客观的依据，从而有助于临床明确诊断及分型，并进行针对性治疗，提高疗效。

恶性小动脉性肾硬化症39例临床分析

目的分析恶性小动脉性肾硬化症的临床特点及治疗转归。方法回顾性分析39例恶性小动脉性肾硬化症的临床、实验室资料。结果39例患者经治疗,显效11例(28.20%),有效16例(41.03%),无效12例(30.77%),总有效率为69.23%。结论恶性小动脉性肾硬化症的病因多样,以原发性高血压(53.85%)和肾实质性高血压(33.33%)多见,两者所引起的恶性小动脉性肾硬化症的临床改变及预后均不同。肾实质性高血压,血肌酐水平高者预后差,尿蛋白程度与预后无关。

人参多糖通过cAMP/PKA/CREB信号通路抗糖尿病肾病肾纤维化作用机制研究

目的探讨人参多糖对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病肾病(DN)模型小鼠肾纤维化的治疗作用,并揭示其可能的作用机制。方法 STZ(120 mg·kg^(-1))尾静脉注射构建糖尿病小鼠模型,并随机分为模型组、人参多糖(25、50、100 mg·kg^(-1))组、空白组,连续灌胃给药12周。12周末,比较各组小鼠空腹血糖(FBG)、24 h尿微量白蛋白(mAlb)、血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)含量变化;肾脏Masson染色观察肾脏病理学变化;免疫组织化学法检测肾皮质中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达;放射免疫分析法检测肾皮质中环磷酸腺苷(c AMP)含量;Western blot检测肾皮质中细胞外基质及信号通路PKA/CREB相关蛋白的表达。结果人参多糖能够明显降低DN小鼠FBG、mAlb、Scr、BUN含量,并通过抑制cAMP/PKA/CREB信号通路的激活,降低肾小管上皮细胞表型转化蛋白α-SMA及细胞外基质相关蛋白LN、FN的表达,延缓肾纤维化的进程。结论人参多糖对DN小鼠肾纤维化具有明显的抑制作用,其机制可能与其抑制c AMP/PKA/CREB信号通路的激活有关。

桑枝多糖预防性给药对肾缺血再灌注损伤模型小鼠炎症反应的影响及机制研究

目的:研究桑枝多糖(RMP)预防性给药对肾缺血再灌注损伤(RIRI)模型小鼠炎症反应的影响及可能的作用机制。方法:将60只C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、阿托伐他汀组(阳性对照,15mg/kg)和RMP低、中、高剂量组(300、600、1200mg/kg)。除假手术组外,其余5组小鼠复制RIRI模型。术前24h灌胃给药,每天给药1次,连续给药1周。再灌24h后处死各组小鼠,检测其血清中肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平;光镜下观察其肾脏病理组织学变化;采用酶联免疫吸附法测定其血清中白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、IL-10和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;采用Westernblot法测定其肾皮质中Toll样受体4(TLR4)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组小鼠血清中Scr、BUN水平明显升高(P<0.01);肾组织出现典型的炎性改变,肾小管上皮细胞大量变性、坏死,并见炎性细胞浸润;血清中IL-1β、IL-6、IL-10和TNF-α水平明显升高(P<0.01);肾皮质中TLR4、p38MAPK和p-p38MAPK蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。与模型组比较,各给药组大鼠血清中Scr、BUN水平均明显降低(P<0.05或P<0.01);肾组织病理损伤均不同程度改善,尤以RMP中、高剂量组改善最为明显;各给药组小鼠血清中IL-1β、IL-6水平均明显降低(P<0.05或P<0.01),阿托伐他汀组和RMP高剂量组小鼠血清中IL-10水平进一步升高(P<0.01),阿托伐他汀组和RMP中、高剂量组小鼠血清中TNF-α水平明显降低(P<0.05或P<0.01);各给药组小鼠肾皮质中TLR4、p-p38MAPK蛋白表达水平显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:RMP预防性给药能改善小鼠RIRI,其机制可能与通过抑制TLR4/p38MAPK通路,进而减轻炎症反应有关。

肾脏穿刺活检术后肉眼血尿的观察与护理

目的:探讨肾脏穿刺术术后肉眼血尿的观察及护理经验。方法:通过对本科治疗的1 000例肾穿术后出现肉眼血尿的12例患者,采取延长绝对卧床休息、密切观察患者生命体征变化、导尿、鼓励多饮水、遵医嘱用止血药、进行心理疏导等综合治疗。结果:本科12例肾穿刺术后出现肉眼血尿患者经上述方法处理后,11例肉眼血尿消失,生命体征平稳;1例病人出现出血性休克,经行选择性肾动脉栓塞术后,肉眼血尿消失,生命体征平稳。结论:对肾脏穿刺术后肉眼血尿患者采取延长绝对卧床休息、对患者密切观察生命体征变化、导尿、鼓励多饮水、进行心理疏导、遵医嘱用止血药的综合治疗和细心护理,对提高肾穿术后肉眼血尿治疗成功率具有重要意义,对出现出血性休克、经保守治疗无好转的患者,应早期行选择性肾动脉栓塞术。

蛇床子素对糖尿病肾病模型小鼠肾间质纤维化的预防作用

目的探讨蛇床子素(OST)对糖尿病肾病(DN)模型小鼠肾间质纤维化的影响。方法采用一次性尾静脉注射链脲佐菌素建立糖尿病小鼠模型,成功后继续喂养12周建立DN模型。将糖尿病模型小鼠分为模型组和OST低、中、高剂量(20、40、80 mg/kg)组,每组10只,糖尿病造模成功后每日灌胃相应药物或溶剂(模型组)1次,持续12周;同时设置正常对照组。末次灌胃后,检测各组小鼠空腹血糖、24 h尿蛋白、血肌酐(Scr)、尿素氮水平;Masson染色法观察肾间质区域胶原纤维的沉积情况;免疫组化染色法检测肾皮质中E-钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(vimentin)的表达;Western blot法检测肾皮质中卵泡抑素样蛋白1(Fstl1)、锌指转录因子1(Snail1)蛋白表达和蛋白激酶B(Akt)磷酸化水平(以p-Akt/Akt比值计)。结果与正常对照组比较,模型组小鼠空腹血糖、24 h尿蛋白、Scr、尿素氮水平,肾间质胶原纤维沉积占比,肾皮质中vimentin表达水平以及Fstl1、Snail1蛋白表达水平和p-Akt/Akt比值均显著升高(P<0.01),E-cadherin表达水平显著降低(P<0.01)。与模型组比较,OST各剂量组小鼠上述指标变化均显著逆转(P<0.05或P<0.01)。结论OST预防性用药可有效降低DN模型小鼠的空腹血糖,保护其肾功能,抑制肾小管上皮细胞间充质转分化,延缓肾间质纤维化进程,其作用机制可能与抑制Fstl1/Akt/Snail1通路有关。

西那卡塞联合血液灌流治疗对高转运肾性骨病患者临床症状及生化指标水平的影响

目的研究探讨对于高转运肾性骨病的患者进行西那卡塞联合血液灌流进行治疗,并分析其结果。方法简单随机选取该院在2019年7月—2021年7月所接收和治疗的高转运肾性骨病患者共80例,将其按照随机法分为两组,每组各40例,分别为研究组和一般组。其中一般组主要对患者实施单纯血液灌流治疗,研究组则在一般组的基础上加上西那卡塞进行治疗,之后对比两组的治疗效果、临床病状以及生化指标。结果研究组的临床病状改善效果明显优于一般组,差异有统计学意义(t=5.650、3.279、4.423、4.650,P<0.05)。研究组Cr(731.2±15.6)μmol/L、BUN(26.1±1.9)mmol/L、Ca^(2+)(0.8±0.3)mmol/L、P^(3-)(1.7±0.1)mmol/L、iPTH(223.9±18.4)pg/mL、β2-MG(5.6±1.2)mg/mL、BGP(93.5±13.2)ng/mL均低于一般组,差异有统计学意义(t=3.393、2.063、14.907、4.000、86.476、22.442、9.152,P<0.05)。治疗后,研究组肌肉酸痛13例,骨关节炎12例,肩周炎12例,皮肤瘙痒10例,发生不良病状的概率均低于一般组,差异有统计学意义(χ^(2)=5.028、4.143、7.240、4.320,P<0.05)。结论对于高转运肾性骨病患者进行血液灌流联合西那卡塞治疗,可以有效减缓患者的临床病状,降低生化指标,减少发生不良病状的情况,从而使患者的治疗效果、预后能力和清除毒性分子的效果得到显著提升,值得广泛推广实践。

苯磺酸左旋氨氯地平联合依那普利对原发性高血压患者尿微量白蛋白的影响

目的观察苯磺酸左旋氨氯地平与依那普利联合治疗原发性高血压的疗效及对尿微量白蛋白的影响。方法 90例原发性高血压伴微量蛋白尿门诊或住院患者,按就诊顺序随机分成3组:口服磺酸左旋氨氯地平2.5～5mg.d-1(A组,30例);口服依那普利10～20mg.d-1(B组,30例);口服苯磺酸左旋氨氯地平+依那普利2.5～5mg.d-1+10～20mg.d-1(C组,30例);疗程共24周。比较3组治疗前及治疗后2周、4周、12周、24周血压下降水平,同时测定尿微量白蛋白、血清尿素氮和肌酐。结果与治疗前相比,3组在治疗2周后血压均开始下降,C组降压疗效与A组、B组比较差异有统计学意义(P<0.05);3组在治疗4周后尿微量白蛋白均有所下降,其中C组明显降低(P<0.01),并随着用药时间的延长,C组尿微量白蛋白不断降低,24周后明显低于A组、B组(P<0.01)。结论苯磺酸左旋氨氯地平联合依那普利有良好的降压效果,并且能降低尿微量白蛋白。

来氟米特与泼尼松对免疫球蛋白A肾病的临床疗效与安全性研究

目的观察来氟米特与糖皮质激素治疗免疫球蛋白A(IgA)肾病的临床疗效及安全性。方法 60例IgA肾病患者分为试验组28例,对照组32例。对照组口服泼尼松0.5 mg·kg-1,2个月后每2周减少5 mg;试验组口服来氟米特20mg,每日2次,3 d后改为20 mg,每日1次。2组患者治疗周期均为3个月。比较2组患者治疗前后的24 h尿蛋白、肾小球滤过率及血清白蛋白变化及临床疗效。结果对照组与试验组的临床总有效率分别为53.13%和64.29%,差异无统计学意义(P>0.05);与治疗前相比,2组患者治疗后24 h尿蛋白明显降低,而肾小球滤过率及白蛋白明显升高(P<0.05);但治疗后上述指标组间比较差异无统计学意义(P<0.05);试验组与对照组不良反应发生率分别为21.43%和15.63%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论来氟米特治疗IgA肾病安全有效,与糖皮质无明显差异。