姜黄素对小鼠急性创伤性脊髓损伤后神经功能影响研究

目的探讨姜黄素对小鼠急性创伤性脊髓损伤后神经功能的影响及其可能机制。方法运用改良的Allen′s法建立急性创伤性脊髓损伤模型,将120只小鼠随机分为3组,假手术组、模型组和实验组,实验组在造模后立即腹腔注射姜黄素200 mg·kg^-1,而假手术组和模型组则予等量生理盐水。应用BMS评分法评价各组小鼠后肢功能、苏木素-伊红(HE)染色法观察脊髓组织病理形态改变及蛋白免疫印迹法测定脊髓组织NF-κB p65的表达。结果与模型组比较,自12 h后,实验组小鼠BMS评分显著改善,脊髓炎症细胞浸润程度下降,神经细胞坏死减轻,NF-κB p65的表达量降低(均P<0.05)。结论姜黄素能促进脊髓损伤小鼠后肢功能恢复,该作用可能与下调脊髓NF-κB p65活性有关。

右美托咪定治疗糖尿病神经病理性疼痛的机制研究近况

糖尿病神经病理性疼痛(Diabetic neuropathic pain,DNP)是糖尿病常见的并发症之一,是一种严重的慢性疾病,严重影响患者生存质量。而糖尿病患者免疫功能异常使其成为新型冠状病毒的更易感人群,2019冠状病毒病(COVID-19)可通过结合ACE2受体攻击胰腺,加速糖尿病的进展。右美托咪定(Dexmedetomidine,Dex)作为一种具有镇静、镇痛以及抗交感活性的新型的高选择性、高特异性α2受体激动剂,具有镇静、镇痛和抗交感等作用,临床应用十分广泛。近年来,右美托咪定逐渐用于治疗糖尿病神经病理性疼痛,其作用机制的研究也逐渐深入,本文就右美托咪定通过NF-κB相关信号通路,细胞凋亡相关信号通路,ATP-P2X4-NLRP3信号通路,JAK-STAT3信号通路,蛋白激酶C相关信号通路,MAPKs信号通路治疗糖尿病神经病理性疼痛的研究予以综述,以期为进一步阐明治疗糖尿病神经病理性疼痛的确切机制和相应靶点提供依据。

右美托咪定通过P2X_(7)受体通路改善神经病理性疼痛的研究进展

神经性病理性疼痛(NP)是一种严重的慢性疾病,会严重影响生活质量,可以缓解但无法治愈。现可进行药物和非药物治疗,包括抗癫痫药等。右美托咪定作为一种高度选择性的α2肾上腺素受体激动剂,其在镇静镇痛方面的效用已得到广泛的临床应用。P2X_(7)依赖于腺苷三磷酸腺苷(ATP)离子通道受体具有双重功能神经损伤和疼痛,P2X_(7)受体在参与神经性病理性疼痛方面的研究已是目前的研究热点。本综述将右美托咪定改善NP的作用及其与P2X_(7)受体之间的内在联系做一综述,以期为治疗神经病理性疼痛寻找更精确的治疗靶点,为右美托咪定用于治疗的给药方案提供理论依据。