过表达CircBTG2对食管鳞状细胞癌细胞生物学行为的影响及其分子机制

目的观察环状RNABTG2(CircBTG2)在食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中的表达变化,以及过表达CircBTG2对ESCC细胞增殖、迁移、侵袭、集落形成等生物学行为的影响及其分子机制。方法采用实时荧光定量PCR法检测ESCC组织(33例份)及正常食管黏膜组织(13例份)中CircBTG2相对表达量。将人ESCC细胞系KYSE150分为三组,CircBTG2过表达组转染CircBTG2过表达载体,空载体组转染空白载体,对照组不进行转染,作用6 h。采用CCK-8法检测三组细胞培养24、48、72、96 h的细胞增殖能力(以OD450表示),细胞划痕实验、细胞侵袭实验和集落形成实验记录三组细胞的迁移距离、侵袭细胞数、集落形成数。双荧光素酶报告基因实验检测CircBTG2与miR-92b-3p结合情况。结果正常食管黏膜组织、ESCC组织中CircBTG2相对表达量分别为4.75±1.15、3.21±1.25,两者比较P<0.01。培养24、48 h,三组细胞OD450比较P均>0.05;培养72、96 h,过表达组OD450明显低于对照组和空载体组(P均<0.05);过表达组细胞迁移距离、侵袭细胞数、集落形成数均明显低于对照组和空载体组(P均<0.05)。对照组和空载体组OD450及细胞迁移距离、侵袭细胞数、集落形成数比较P均>0.05。双荧光素酶报告基因实验结果显示,共转染野生型CircBTG2和miR-92b-3p模拟物的KYSE150细胞荧光素酶活性降低(P<0.01)。结论ESCC组织中CircBTG2表达降低,过表达CircBTG2可能通过与miR-92b-3p结合而抑制ESCC细胞增殖、迁移、侵袭及集落形成等生物学行为。