糖尿病患者的睡眠状况与其血糖的相关性分析

目的探讨糖尿病患者的睡眠状况与血糖影响睡眠质量的相关性。方法选取医院2018年1月—2018年8月收治的2型糖尿病患者102例作为研究对象,通过匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)评价睡眠质量,根据有无睡眠障碍分为睡眠障碍组和无睡眠障碍组,比较两组空腹血糖(FPB)、餐后2 h血糖(2hPBG)以及糖化血红蛋白(HbAlc)水平;根据HbA1c水平分为血糖控制达标组和血糖未达标组,比较两组患者PSQI评分。结果102例2型糖尿病患者中,PSQI总分在4~15分之间,平均总分为(8.43±2.39)分;其中PSQI总分<7分的有53例(53.0%),≥7分的有47例(47.0%);HbAlc<7%的有66例(66.0%),≥7%的有34例(34.0%);睡眠障碍组患者FPB、2hPBG以及HbAlc水平均显著高于无睡眠障碍组,差异有统计学意义(P<0.05);血糖控制达标组日间功能障碍、睡眠障碍、睡眠效率、睡眠时间、睡眠潜伏期、主观睡眠质量评分以及PSQI总分均显著低于血糖未达标组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论2型糖尿病患者的睡眠状况与其血糖控制效果存在密切关系,应对存在睡眠障碍的患者给予针对性护理干预,以提高血糖控制效果。

代谢综合征及其组分与结直肠癌根治术后转移复发的相关性

目的探讨代谢综合征(MS)及其组分与结直肠癌(CRC)患者术后转移复发的相关性。方法CRC患者498例,采用Kaplan-Meier法计算不同代谢情况下CRC转移复发率,采用COX回归分析MS及其组分与转移复发的相关性。结果结肠癌中,MS组与非MS组相比,术前体重指数(BMI)、收缩压(SBP)、三酰甘油(TG)、空腹血糖(FPG)、年龄较高,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)较低(P<0.05);直肠癌中,MS组与非MS组相比,术前BMI、SBP、舒张压(DBP)、TG、FPG、年龄较高,而HDL较低(P<0.05)。Kaplan-Meier分析显示结肠癌和直肠癌中,高血糖组转移复发率显著高于血糖正常组(P<0.05)。多因素COX回归分析显示,结肠癌转移复发与血糖、TNM分期、是否化疗呈正相关(P<0.05);直肠癌转移复发与血糖、TNM分期、神经周围侵犯呈正相关(P<0.05)。结论MS组分之一糖代谢异常与CRC转移复发呈正相关。

第57届欧洲糖尿病研究协会年会纪要:糖尿病及代谢性疾病研究进展

欧洲糖尿病研究协会(EASD)第57届科学年会于2021年9月27日至10月1日以线上形式召开,本次大会公布了糖尿病流行病学、遗传与免疫学、糖尿病并发症、肥胖、脂肪肝、心衰以及糖尿病治疗等方面的最新研究成果。本文介绍此次会议涉及糖尿病及代谢性疾病的相关学术进展和研究热点。

内脂素通过激活胰岛素受体底物1/胰岛素受体底物2信号调节胰岛βTc6细胞功能、胰十二指肠同源框因子1及过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达的研究

目的研究内脂素(Visfatin)对胰岛βTc6细胞胰岛素分泌能、胰十二指肠同源框因子1(PDX-1)及PPAR-γ表达的调节作用及与IRS-1/IRS-2、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)的关系。方法体外培养βTc6细胞,不同浓度Visfatin(50、100、200 ng/ml)干预细胞不同时限(24、48 h),检测胰岛βTc6细胞胰岛素分泌及PPAR-γ、PDX-1、IRS-1、IRS-2、PI3K蛋白表达情况及运用IRS-1/2抑制剂干预Visfatin的作用。结果Visfatin干预可增加胰岛βTc6细胞胰岛素分泌(P<0.05),且受干预浓度和时间调节,100 ng/ml Visfatin干预24 h出现胰岛素分泌高峰(4.01±0.65)μU/ml。Visfatin可上调PPAR-γ、PDX-1的m RNA和蛋白表达(P<0.05),蛋白表达高峰值PPAR-γ(1.52±0.02),PDX-1(1.20±0.11),Western blot及免疫组织化学检测均显示50~100 ng/ml Visfatin干预可上调IRS-1、IRS-2蛋白表达(P<0.05),蛋白最显著值IRS-1(1.43±0.01),IRS-2(1.38±0.01);Visfatin对PI3K蛋白表达无影响(P>0.05)。运用IRS-1/2抑制剂(NT157)可减弱Visfatin的促胰岛素分泌和上调PPAR-γ、PDX-1蛋白表达作用。结论Visfatin具有促进胰岛β细胞胰岛素的分泌,上调PPAR-γ、PDX-1表达,但高浓度Visfatin的长时间干预降低这一效应。Visfatin的干预作用可能与调节IRS-1/IRS-2蛋白表达有关,但与PI3K无相关性。

体重下降的甲状腺功能亢进患者治疗后体成分的变化及对糖代谢的影响

目的分析体重下降的甲状腺功能亢进患者治疗后身体成分变化以及对机体糖代谢的影响。方法选择2016年10月至2017年10月在福建医科大学附属第一医院内分泌科就诊的甲状腺功能亢进患者作为研究对象,其中男性52例,女性98例,年龄(45.23±13.71)岁,符合治疗前就出现体重下降,经过抗甲状腺药物治疗6个月后,体重增加大于3%。检测治疗前后的体重、血脂、血糖和血压变化。采用双能X线骨密度仪检测全身、躯干、上肢、下肢等部位脂肪、瘦组织质量。患者随访后6个月数据与就诊时数据比较采用配对t检验或Wilcoxon符号秩检验,体成分变化与代谢参数的变化相关性采用多元线性回归分析。结果经过6个月的抗甲状腺药物治疗后,复诊患者甲状腺功能较药物治疗前明显改善,且体成分中的全身脂肪(BF)、躯干脂肪(TF)、全身瘦组织(BL)、四肢瘦组织(AL)、BF含量(%)和TF含量(%)均出现升高,而BL含量(%)则明显下降(t=-11.709~16.106,均P<0.05)。在校正年龄、性别和体质指数、甲状腺功能变化后,BF含量、TF含量与口服葡萄糖耐量试验2 h血糖呈正相关[β(95%CI)=0.195(0.038~0.352),0.261(0.023~0.500)],BL含量与其呈负相关[β(95%CI)=-0.177(-0.328^-0.027)];空腹血糖、糖化血红蛋白、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、收缩压和舒张压与体成分变化无相关性(均P>0.05)。结论短期内区域脂肪和瘦组织的改变不利于甲状腺功能亢进患者糖代谢的改善,但并未影响甲状腺功能亢进纠正后整体糖代谢的改善。

长链非编码RNA IFNG-AS1 SNP与桥本甲状腺炎的易感性关联分析

目的探讨IFNG基因相关的长链非编码RNA IFNG-AS1单核苷酸多态性(lncRNA IFNG-AS1 SNP)与桥本甲状腺炎(HT)易感性之间的关系。方法选取福建地区汉族HT患者70例和相应健康体检者109例为研究对象,应用TaqMan探针技术进行单核苷酸多态性位点(rs10878724、rs7980829和rs11177020)分型检测,采用实时荧光PCR法进行外周血IFNG-AS1和IFNG基因mRNA定量分析。结果与正常对照组比较,病例组除rs10878724的A等位基因频率和AA基因型显著性增高(P=0.01、P=0.003)外,rs7980829的T等位基因频率和TT基因型也显著性增高(P=0.026、P=0.011)。单体型分析显示:G-G-A降低HT发病风险(P=0.04),A-T-T增加HT的发病风险(P=0.01)。病例组的IFNG-AS1和基因mRNA表达量增加均具有统计学意义(P=0.001、P=0.013)。在病例组中,rs7980829的TT基因型和rs10878724的AA基因型的IFNG基因mRNA与其他基因型比较均有显著性增加(P=0.017,P=0.009)。结论lncRNA IFNG-AS1的SNP位点与IFNG基因mRNA和lncIFNG-AS1表达量有关联,可能是HT的易感基因。

间歇性高糖环境通过激活过氧化物酶增殖物激活受体γ下调成骨细胞Wnt信号通路

目的研究Wnt信号转导通路在间歇性高糖环境所致成骨细胞损伤中的作用机制。方法 (1)将对数生长期的第3代成骨细胞随机分为3组:5.5mmol·L^(-1)正常糖浓度组,25 mmol·L^(-1)持续性高糖组,25~5 mmol·L^(-1)QD间歇性高糖组。半定量RT-PCR法检测细胞中过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)和骨形成蛋白(BMP-2)的mRNA表达情况;以免疫印迹法检测细胞中PPARγ和BMP-2蛋白表达情况。(2)正常糖浓度成骨细胞作为空白对照组、间歇性高糖成骨细胞作为模型组。在此基础上,分别给予阴性药物——Wnt蛋白阻滞剂Dickkopf 1(DKK-1)蛋白、阳性药物——Wnt蛋白激动剂氯化锂(Li Cl),分为DKK-1对照组、DKK-1模型组、Li Cl对照组、Li Cl模型组,干预3周后,评价PPARγ、BMP-2及Wnt相关蛋白β-catenin及Cyclin D1蛋白表达情况。结果 (1)干预3周后,间歇性高糖组与高糖组、正常糖浓度组的BMP-2mRNA灰度值分别是0.49±0.03,0.83±0.04,0.96±0.02;这3组的PPARγmRNA灰度值分别是0.94±0.02,0.86±0.05,0.77±0.04,组间比较差异均有统计学意义(均P<0.05),存在时间依赖性。(2)模型组与空白对照组比较,PPARγ表达升高,而β-catenin、Cyclin D1及BMP-2蛋白表达降低;DKK-1模型组与DKK-1对照组相比,PPARγ表达升高,而β-catenin、Cyclin D1及BMP-2蛋白表达明显降低;氯化锂组与DKK-1组相比,PPARγ表达降低、而β-catenin、Cyclin D1及BMP-2蛋白表达都明显升高,上述指标组间两两比较,差异均有统计学差异(均P<0.05)。结论间歇性高糖环境所致成骨细胞损伤可能与PPARγ激活后Wnt信号转导通路被抑制有关。

临床常见肝脏疾病合并糖代谢异常的临床特点及处理

临床常见的肝脏疾病与糖代谢异常密切相关,其病理机制涉及胰岛素抵抗和胰岛功能损伤。病毒性肝炎、代谢相关脂肪性肝病、肝移植术后等合并糖代谢异常具有其特定的临床特点,晚期及终末期肝病患者更易于发生低血糖。选择降糖药物时需要考虑肝病类型及肝功能情况。常用的降糖药物除具有降糖作用外,部分药物还具有改善肝脏病变的潜在益处。

住院血糖优护项目对患者获益的影响

目的探讨"住院血糖优质护理项目"对住院手术患者的影响。方法2018年,该院启动"住院血糖优质护理项目",选取该院肝胆胰外科2018年5月项目启动前收治患者128例与2018年6月项目启动后收治的患者136例,比较两组患者的血糖值、糖化血红蛋白、住院天数、住院总费用、自我管理能力及护士对糖尿病知识的掌握情况。结果项目开展前后患者等待手术天数、术后等待出院天数、住院总费用、自我管理能力、护士对糖尿病知识的掌握情况等差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论住院血糖优护项目的开展有效减少了患者住院天数,改善围术期应激性高血糖和糖尿病患者的自我管理能力,提高了外科护士糖尿病知识的掌握程度。

CYP11B1基因c.1157C>T纯合突变导致11β-羟化酶缺陷症临床及家系分析

目的分析11β-羟化酶缺陷症患者1例的临床特征及其家系的细胞色素P450家族成员11B1(CYP11B1)基因突变情况。方法收集患者临床资料和相关实验室检查结果,采用PCR和直接测序法检测患者CYP11B1全基因序列及其7名家系成员的可疑突变位点。结果患者,女,25岁,临床症状复杂,表现为高血压、心功能不全、肾功能衰竭、肺部感染。查体:身高151 cm,唇上小须,阴蒂肥大。实验室检查:17-羟孕酮、脱氢表雄酮、促肾上腺皮质激素(ACTH)均升高,皮质醇、血钾降低,中剂量地塞米松抑制试验阳性,CT示双侧肾上腺增粗。基因检测发现CYP11B1基因第7号外显子处c.1157C>T(p.Ala386Val)纯合突变,患者的父母、外婆和小姨均为该突变携带者。结论本家系患者是由CYP11B基因c.1157C>T(p.Ala386Val)突变所致11β-羟化酶缺陷症。