风险管理联合品管圈活动模式在心血管内科护理中的应用

随着社会经济高速发展、居民生活方式改变及人口老龄化进程加快,我国心血管疾病危险因素流行趋势明显,患病人数逐年增加[1,2]。心血管疾病发病迅速、病情进展快、病情严重,其死亡率居各疾病之首[3]。心血管内科危重患者数量及突发事件多,因而更易发生各类护理不良事件[4]。因此,采取有效的管理措施减少心血管内科护理不良事件发生率尤为重要。护理风险管理是一种对患者、医务人员及探视者潜在的面临伤害的风险因素进行识别、分析并采取相应措施将伤害降至最低的管理模式[5]。品管圈活动(QCC)是一种由工作性质相同或相关的人员为解决工作问题自发组成小组开展活动的模式[6]。本研究旨在将风险管理与QCC相结合模式应用于心血管内科护理中,观察其应用效果并进行分析,现报告如下。

心肌肌凝蛋白重链启动子的心血管组织特异性基因表达及其活性

目的 探讨心肌肌凝蛋白重链 (cMHC)基因启动子的心血管组织特异性及其表达活性 ,构建心血管组织靶向性表达的基因载体。方法 分别采用PCR法合成大鼠cMHC基因启动子片段 (- 16 0 0～ +32 )和酶切法获得CMV启动子片段 ,以取代 pAdSV4nlacZ载体中的LTR启动子 ,获得pAdSV4nlacZ、pAdMHCnlacZ和 pAdCMVnlacZ。上述载体分别转染培养的大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)、心肌细胞 (CM )、心肌成纤维细胞 (CF)和人胚肾细胞 (2 93细胞 ) ,观察lacZ基因在上述细胞中的表达活性。结果 β-半乳糖苷酶活性在 pAdSV4nlacZ和 pAdCMVnlacZ转染的各组细胞间无显著差异 ;pAdMHCnlacZ在转染的CM中lacZ基因的表达明显高于其他各组细胞 ,β -半乳糖苷酶活性在VSMC组低于CM组 ,高于CF和 2 93细胞 (P <0 0 1) ,在CF和 2 93细胞间无差异 (P >0 0 5 )。结论 cMHC启动子的转录活性相对低于CMV启动子和LTR启动子 ,而在CM和VSMC中的表达活性高于CF和 2 93细胞 ,具有良好的心血管组织定向表达能力 ,适合用于心血管疾病的基因治疗。

整体护理在心血管病介入治疗致反射性低血压患者中的应用

目的探讨整体护理在心血管病介入治疗致反射性低血压患者中的应用效果．方法选择本院2013年1月～2015年1月实施心血管病介入治疗的500例患者，并按照随机分组的方法分为对照组和观察组，每组各250例。对照组患者进行常规护理，观察组患者进行整体护理最后比较2组患者反射性低血压发生率、心率和血压恢复正常的时间以及患者满意度情况。结果经观察，观察组中有7例患者出现反射性高血压症状，发生率2．8％，对照组中有9例患者出现反射性高血压症状，发生率3．6％，差异无统计学意义（P〉0．05）；观察组心率及血压恢复正常的事件均明显短于对照组，差异具有统计学意义（P〈0．05）；观察组患者满意度明显高于对照组，差畀具有统计学意义（P〈0．05）。结论心血管病介入治疗可能导致反射性低血压，其发病快且对患者影响严重，而整体护理对患者情况改善较佳，且有助于患者满意度。

老年心血管病患者的护理问题及方法研究

目的：对老年心血管痛患者的护理问题茂方法进行研究与探讨。方法：选择2012年10月-2013年10月在本院住院治疗的老年心血管病患者54例，对其临床资料进行回顾性分析，研究护理过程当中需要解决的问题，并根据这些问题选择相应的护理措施。结果：老年心血管病患者的护理问题主要包括饮食问题、健康指导、心理问题以及休息环境等。结论：针对老年心血管病患者出现的各种护理问题，护理人员必须加强注意，并给予相应的疏导，通过合理的安排其饮食，进行心理健康指导，为患者构建舒适、安静的住院环境，从而促使老年心血管疾病患者能够早日康复。

老年心血管疾病患者的护理安全管理探讨

目的：对老年心血管疾病患者的护理安全管理进行探讨。方法：通过对老年心血管疾病患者的护理安全原因进行分析，并给予了相应的解决措施。结果：通过护理安全管理措施，把不安全的因素降到了最低限度，进而避免或者减少了老年患者相关安全问题的发生。结论：护理人员应在临床治疗过程中，进行护理安全的管理，并减少护理过程中不安全的因素，这对提高护理的质量和患者生存率及康复率有着极为积极的作用。

LINC00707靶向miR-30c-5p对ox-LDL诱导的人血管平滑肌细胞增殖、迁移及炎症因子的影响

目的探讨LINC00707对氧化型低密度脂蛋白(oixidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导的人血管平滑肌细胞功能障碍的影响及其作用机制。方法采用ox-LDL诱导人血管平滑肌细胞HVSMCs建立动脉粥样硬化细胞模型,si-NC、si-LINC00707、miR-NC、miR-30c-5p mimic分别转染至HVSMCs后,加入100 mg·L-1 ox-LDL处理细胞,si-LINC00707和anti-miR-NC、si-LINC00707和miR-30c-5p Inhibitor分别共转染至HVSMCs后,加入100 mg·L-1 ox-LDL处理细胞;qRT-PCR法检测LINC00707、miR-30c-5p的表达量;CCK-8法、Transwell实验分别检测细胞增殖及迁移;ELISA法检测IL-6、TNF-α、IL-10的水平;双荧光素酶报告实验检测LINC00707与miR-30c-5p的靶向关系;Western blot检测E-cadherin、N-cadherin蛋白表达量。结果ox-LDL诱导的HVSMCs中LINC00707的表达量升高(P<0.05),miR-30c-5p的表达量降低(P<0.05);转染si-LINC00707或miR-30c-5p mimic后,细胞存活率、N-cadherin蛋白水平和IL-6、TNF-α的水平降低(P<0.05),迁移细胞数减少(P<0.05),E-cadherin蛋白水平和IL-10的水平升高(P<0.05);LINC00707可靶向结合miR-30c-5p;共转染si-LINC00707和miR-30c-5p Inhibitor后,细胞存活率、N-cadherin蛋白水平和IL-6、TNF-α的水平升高(P<0.05),迁移细胞数增多(P<0.05),E-cadherin蛋白水平和IL-10的水平降低(P<0.05)。结论下调LINC00707导致miR-30c-5p表达升高从而抑制ox-LDL诱导的HVSMCs增殖、迁移及炎症反应。

儿童期体重指数及出生体重与未来妊娠期高血压及子痫前期-子痫因果关系的两样本孟德尔随机化研究

目的:应用两样本孟德尔随机化(MR)方法探讨儿童期体重指数及出生体重与未来妊娠期高血压及子痫前期-子痫之间的因果联系。方法:以单核苷酸多态性(SNP)为工具变量,从全基因组关联分析数据中筛出与儿童期体重指数及出生体重相关的SNP,用MR Egger回归法、逆方差加权法(IVW)和加权中位数法3种两样本MR方法分析儿童期体重指数及出生体重与未来妊娠期高血压及子痫前期-子痫之间的因果关联。结果:随着儿童体重指数增加,未来妊娠期高血压(IVW的随机效应模型:OR=1.417,95%CI:1.144~1.755,P=0.001;加权中位数法:OR=1.277,95%CI:1.028~1.587,P=0.027)和子痫前期-子痫(IVW:OR=1.399,95%CI:1.130~1.733,P=0.002)发病风险均增加。出生体重与未来妊娠期高血压及子痫前期-子痫之间的因果关联无统计学意义(P均>0.05)。敏感性分析支持上述因果关联的稳健性。结论:儿童期体重指数与未来妊娠期高血压及子痫前期-子痫之间存在正向因果关联。出生体重与未来妊娠期高血压及子痫前期-子痫之间的因果关联无统计学意义。

RXR激动剂通过抑制PKC激活对抗高糖诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖

目的:探讨视黄醇类X受体(RXR)激动剂对高糖诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞(RASMCs)增殖的影响及其作用机制。方法:体外组织块干涸法培养RASMCs,以25 mmol/L葡萄糖干预,模拟糖尿病患者体内环境,通过WST-1法检测细胞增殖活性,BrdU插入法测定细胞DNA合成,流式细胞术检测细胞周期进程。用免疫印迹杂交方法检测细胞周期蛋白依赖激酶2(CDK2)、细胞周期蛋白依赖激酶抑制物p27Kip1的蛋白表达及蛋白激酶C(PKC)的磷酸化水平。结果:(1)在高糖环境(葡萄糖终浓度为25 mmol/L)下,RASMCs的增殖活性、DNA合成速率及其在细胞周期S期的分布比例均显著增加;(2)高糖显著增加RASMCs内CDK2蛋白的表达,但明显降低p27Kip1的蛋白表达水平;(3)RXR天然配体9-顺式维甲酸(9-cis-RA)可显著抑制高糖诱导的RASMCs增殖活性增强、DNA合成加速及RASMCs在细胞周期S期分布比例的增加幅度,且具有浓度依赖性;10-7mol/L浓度的SR11237(RXR特异性配体)与等浓度的9-cis-RA具有相似的抑制效应;(4)9-cis-RA和SR11237均可显著抑制高糖诱导的CDK2蛋白表达水平的增加幅度,同时上调高糖环境下p27Kip1蛋白的表达;(5)PKC抑制剂(PKC inhibitor peptide,20μmol/L)显著抑制高糖环境下RASMCs的增殖活性和CDK2蛋白的表达,但明显增加高糖条件下p27Kip1蛋白的表达;(6)9-cis-RA和SR11237可抑制高糖诱导的PKC蛋白磷酸化。结论:PKC的活化参与了高糖诱导下RASMCs的增殖过程。RXR激动剂通过抑制PKC活化对抗高糖诱导的血管平滑肌细胞增殖。

血管迷走性晕厥患者的心率减速力和心率变异性特征

目的：通过心率减速力和心率变异性检测定量评估血管迷走性晕厥患者异常的迷走神经张力。方法：选取2013-06至2014-08于我科就诊的直立倾斜试验结果为阳性的血管迷走性晕厥患者28例为血管迷走性晕厥组，以30例门诊就诊的无心血管系统异常的患者为对照组，行心率减速力和心率变异性检查。结果（：1）血管迷走性晕厥组患者全天心率减速力[（9.4±2.9） ms]和昼间心率减速力[（8.9±2.9） ms]高于对照组全天心率减速力[（7.5±2.5） ms]和昼间心率减速力[（7.5±2.5） ms]，差异有统计学意义（P〈0.05）（；2）血管迷走性晕厥组昼夜心率减速力比值〉1者比例高于对照组（32.1% vs 6.7%，P=0.019）（；3）血管迷走性晕厥组心率变异性指标总体标准差（SDNN）[（139.8±34.0） ms]、差值的标准差（SDSD）[（29.9±15.7） ms]、差值的均方根（rMSSD）[（40.9±18.8） ms]均高于对照组SDNN[（115.5±29.4） ms]、SDSD[（21.8±6.6） ms]、rMSSD[（28.9±8.4） ms]，差异有统计学意义（P〈0.05）（；4）多元Logistic回归分析提示，全天心率减速力同晕厥发作呈正相关（比值比=2.045，95%可信区间1.100-3.801，P=0.024）。结论：血管迷走性晕厥患者心率减速力和心率变异性指标异常升高，心率减速力是晕厥发作的预测因子。

清醒时不同时间血压水平预测夜间高血压的价值

目的:比较清醒时不同时间血压水平预测夜间高血压的价值。方法:连续入选2023年4月至7月就诊于福建医科大学附属第一医院门诊的204例高血压患者,所有患者均接受规范的诊室血压和诊室外血压测量。诊室外血压测量使用动态血压监测装置及血压日志记录,具体包括傍晚血压、睡前血压、清晨血压及清晨平均血压。夜间高血压定义为夜间平均血压≥120/70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。采用ROC曲线分析不同时间血压水平预测夜间高血压的价值,并采用联合序列试验评价两个指标联合预测夜间高血压的价值。采用Logistic回归分析评估夜间高血压的预测因素。结果:204例高血压患者中,104例(51.0%)有夜间高血压。夜间平均收缩压与睡前收缩压最接近(P=0.641)。睡前收缩压≥120 mmHg的患者中有75.7%(84/111)存在夜间高血压,睡前收缩压≥135 mmHg患者中有94.2%(49/52)存在夜间高血压;清晨平均收缩压≥135 mmHg患者中有88.2%(75/85)存在夜间高血压。ROC曲线分析表明,清晨平均收缩压(AUC:0.903,P<0.05)预测夜间高血压的价值明显优于诊室收缩压、傍晚收缩压、睡前收缩压、清晨收缩压。多因素Logistic回归分析显示,睡前收缩压125~134 mmHg(OR=2.95,95%CI:1.02~8.49,P=0.045)、睡前收缩压≥135 mmHg(OR=17.55,95%CI:3.61~85.38,P<0.001)、清晨平均收缩压125~134 mmHg(OR=6.08,95%CI:1.73~21.41,P=0.005)、清晨平均收缩压≥135 mmHg(OR=25.41,95%CI:6.02~107.32,P<0.001)对夜间高血压有预测价值。ROC曲线分析显示,睡前收缩压和清晨平均收缩压联合预测夜间高血压价值更高(AUC:0.929,P<0.05)。进一步行联合序列试验表明,当睡前收缩压≥130 mmHg且清晨平均收缩压≥135 mmHg灵敏度最高,患者中有98.0%(49/50)存在夜间高血压。结论:清晨血压和睡前血压是预测夜间高血压的两个有效指标,联合这两个指标预测价值更高,可为夜间高血压的识别诊断提供临床指导。

小鼠血管紧张素转化酶2基因表达型载体的构建及体外表达

背景:通过转基因疗法使血管紧张素转化酶2(angiotensin-converting enzyme,ACE2)过度表达来治疗心血管病是当前ACE2研究的趋势,而构建含ACE2基因的载体则能为该研究方法提供工具。目的:构建含小鼠血管紧张素转化酶2基因的真核表达载体,并验证其蛋白的表达。方法:采用RT-PCR的方法从C57小鼠肾脏扩增出ACE2基因全长cDNA序列,并通过酶切连接和转化等分子生物学方法将其定向克隆至载体pcDNA3.1/Hygro(+)上,构建小鼠ACE2基因的真核表达载体pm-ACE2,并通过酶切及测序鉴定。通过脂质体转染法将所构建的pm-ACE2转染COS7细胞,并利用Western blot检测COS7细胞中ACE2蛋白的表达。结果与结论:通过测序并与GeneBank上的小鼠血管紧张素转化酶2序列(NM_027286.3)比对,证实实验成功克隆小鼠ACE2基因全长cDNA至载体pcDNA3.1/Hygro(+)上,测序结果提示存在3处同义突变;所构建的pm-ACE2在真核细胞中具有ACE2蛋白的表达。结果提示实验成功构建了小鼠ACE2基因真核表达载体,此载体具有表达ACE2蛋白的功能。

年龄联合术后24h乳酸负荷对心脏瓣膜术后急性肾损伤的预测价值

目的探讨年龄、术后24h乳酸负荷与成人体外循环心脏瓣膜术后急性肾损伤发生的关系。方法回顾性收集2019年6月至2020年8月于福建省立医院心血管外科行心脏瓣膜手术的180例住院患者的临床资料,根据术后是否出现急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)分为AKI组(n=91)和非AKI组(n=89)。对心脏瓣膜术后AKI发生的危险因素进行单因素及多因素Logistic分析,采用受试者操作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC曲线)分析各危险因素对心脏瓣膜术后AKI的预测价值。结果单因素分析结果显示AKI组患者的年龄、体外循环时间、停机乳酸、术后24h液体正平衡量、术后24h乳酸负荷均高于非AKI组,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素分析结果显示年龄、术后24h乳酸负荷是心脏瓣膜术后AKI的独立危险因素(OR值分别为1.064、1.014,P<0.05)。ROC曲线分析显示年龄、术后24h乳酸负荷对心脏瓣膜术后AKI有预测价值,年龄和术后24h乳酸负荷联合指标对心脏瓣膜术后AKI的预测价值优于单一指标。结论年龄联合术后24h乳酸负荷对心脏瓣膜术后急性肾损伤有较好的临床预测价值。

尿酸,心脑血管疾病中不可忽视的重要因子

目前,在心脑血管临床工作实践中,医生们逐渐开始重视高尿酸血症（HUA）给心脑血管患者带来的危险。但遗憾的是,在指南层面上,高尿酸至今仍未被列为心脑血管疾病的高危因素。一般来说,我国男性的血尿酸水平正常范围是150～416μmol/L,女性是89～367μmol/L,如果男性〉420μmol/L或者女性〉370μmol/L则称为HUA。

培哚普利、普萘洛尔与双氢氯噻嗪对自发性高血压大鼠心血管结构重塑的影响(英文)

目的:探讨培哚普利,普萘洛尔与双氢氯噻嗪对SHR大鼠心血管重塑的影响。方法:16周龄的雄性SHR分别接受培哚普利(5mg·kg^(-1)·d^(-1)),普萘洛尔(40mg·kg^(-1)·d^(-1)),与双氢氯噻嗪(100mg·kg^(-1)·d^(-1))治疗12周,治疗结束后测收缩压,左心室重与体重比。天狼星红染色分析心肌胶原形态与含量;形态计量法分析血管肥厚程度。结果:各治疗组动物的血压治疗后均接近正常水平,3种降压药均可逆转左心室和动脉壁肥厚,培哚普利和普萘洛尔能防止心肌纤维化,双氢氯噻嗪则促进心肌纤维化的进展。结论:培哚普利,普萘洛尔能有效逆转心肌纤维化,双氢氯噻嗪对心肌纤维化有不良影响。

原发性高血压患者的心率白大衣效应分析

目的:通过自动诊室血压测量(AOBPM)、诊室血压测量(OBPM)、家庭血压测量(HBPM)以及动态血压测量(ABPM)测量原发性高血压患者的血压和心率,分析原发性高血压患者的心率白大衣效应。方法:入选1~2级原发性高血压患者528例,通过OBPM、HBPM测量血压及心率,获得诊室心率和家庭自测心率,分析白大衣高血压患者(n=169)和非白大衣高血压患者(n=359)的诊室心率和家庭自测心率的差异及心率白大衣效应(诊室心率-家庭自测心率)。169例患者接受OBPM、AOBPM、HBPM、ABPM四种不同测量方式,其中51例退出,共118例纳入统计,用重复测量方差分析比较4种方法所测心率的差异。对心率白大衣效应的相关性因素进行分析。结果:(1)诊室心率高于家庭自测心率[(74.07±9.99)次/min vs.(69.36±9.12)次/min,P<0.05],心率白大衣效应为4.71次/min。(2)白大衣高血压患者的心率白大衣效应比非白大衣高血压患者更明显[(6.80±10.43)次/min vs.(3.72±8.35)次/min,P<0.05]。(3)对118例患者用4种测量方法所测的血压、心率进行成对比较,AOBPM较OBPM所测血压低5.93/2.36 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa;t=-9.818和-4.655,P<0.05),AOBPM与OBPM所测心率的差异无统计学意义(t=0.064,P=0.945)。OBPM较HBPM、白天动态血压测量(d-ABPM)所测心率分别高4.40次/min(P<0.001)和2.33次/min(P=0.009);AOBPM较HBPM、白天-ABPM所测心率分别高4.44次/min(P<0.001)和2.36次/min(P=0.003)。(4)心率白大衣效应与收缩压白大衣效应、舒张压白大衣效应呈弱相关(r分别为0.208和0.134,P均<0.05),与诊室心率呈显著正相关(r=0.55,P<0.001),当诊室心率<70次/min,心率无明显白大衣效应。结论:原发性高血压患者的心率存在白大衣效应,白大衣高血压患者的心率白大衣效应明显大于非白大衣高血压患者。AOBPM能部分消除血压白大衣效应,但不能消除心率白大衣效应。

下导静脉显影是右侧肾上腺静脉插管成功的可靠标志

目的:评估下导静脉(IEV)显影是否是右侧肾上腺静脉插管成功的可靠标志。方法:连续纳入2019年1月至2020年12月期间在中国医学科学院阜外医院住院的111例行肾上腺静脉取血的原发性醛固酮增多症(PA)患者的临床和手术资料。所有患者均经肘前静脉路径行肾上腺静脉插管造影,影像学上确定插管成功后取血。肾上腺静脉/外周静脉血浆皮质醇浓度比值≥2定义为肾上腺静脉取血成功。记录右侧肾上腺静脉取血术中IEV是否显影和肾上腺静脉取血结果,按IEV是否显影分为IEV显影组(n=51)和IEV未显影组(n=60),分析IEV显影与右侧肾上腺静脉插管成功的关系。结果:111例PA患者中有103例(92.86%)右侧肾上腺静脉取血成功,其中51例(42.86%)患者右侧肾上腺静脉造影可见IEV,取血均成功(100%),其余60例右侧肾上腺静脉造影未显示IEV,取血成功率为86.67%,两组成功率差异有统计学意义(P=0.007)。结论:右侧肾上腺静脉造影时IEV显影是插管成功的可靠标志之一,但需要更大样本研究予以验证。

清晨高血压与靶器官损害及10年动脉粥样硬化性心血管病发病风险的关系

目的基于中国动脉粥样硬化性心血管病风险预测研究(China-PAR)风险评估模型,探讨清晨高血压与靶器官损害及10年动脉粥样硬化性心血管病(ASCVD)发病风险的关系。方法入选2015年1月-2019年12月福建医科大学附属第一医院诊断为原发性高血压的患者371例,根据是否存在清晨高血压分为清晨高血压组(MHT组,n=214)与非清晨高血压组(NMHT组,n=157),比较两组患者的临床特点与24 h动态血压(ABPM)监测指标。采用多因素logistic回归分析清晨高血压与高血压靶器官损害、10年ASCVD发病风险之间的关系。结果MHT组左心室质量指数(LVMI)[(98.30±24.63)比(90.57±19.99)g/m^(2),t=3.229,P=0.001]、颈动脉内膜中层厚度(IMT)[(0.94±0.22)比(0.76±0.22)mm,t=7.786,P<0.001]高于NMHT组。Pearson相关分析显示,清晨收缩压与LVMI(r=0.346)、IMT(r=0.471)呈正相关,清晨舒张压与LVMI(r=0.243)、IMT(r=0.431)、估算的肾小球滤过率(eGFR)(r=0.138)呈正相关(均P<0.05);多因素二元logistic回归分析显示,清晨高血压是10年ASCVD发病风险的独立危险因素(OR=2.238,95%CI 1.129~4.438)。结论基于China-PAR风险评估模型,清晨高血压是10年ASCVD发病风险的独立危险因素。