河南食管癌高发区食管癌组织中COX-2的表达

目的 :探讨河南食管癌高发区食管癌组织中COX 2表达变化与食管癌细胞分化程度及淋巴结转移的关系。方法 :免疫组化ABC方法检测 31例食管鳞癌组织中COX 2的表达 ,以活检正常食管粘膜 10例为对照。结果 :COX 2免疫阳性反应主要定位于食管癌细胞的细胞质 ,正常对照组无COX 2表达。 31例食管癌组织中有 16例 (5 1.6 % )表达COX 2 ;食管癌组织分化的恶性程度与COX 2免疫反应的强度呈负相关 (r =- 0 .5 6 4 ;P =0 .0 0 1) ;伴淋巴结转移者 6 1.9%COX 2阳性 (13/2 1) ,但统计分析未发现COX 2的免疫反应程度与有无淋巴结转移间存在相关性 (K SZ =0 .830 ;P =0 .4 96 )。结论 :COX 2过度表达可能与食管癌细胞分化程度有关 ,可能成为食管癌防治 ,特别是高分化食管癌治疗的新靶点。

TGF-β1及TGF-β1受体在胃癌及癌前病变中的表达

目的探讨ＴＧＦβ１与ＴＧＦβＩ受体（ＲⅠ）在胃癌发生发展中的作用．方法采用免疫组化ＳＰ法检测基本正常胃粘膜（３０例）、肠化生（３０例）、不典型增生（２２例）及胃癌（２５例）中ＴＧＦβ１与ＴＧＦβＲⅠ的表达．结果肠化生、不典型增生及胃癌中ＴＧＦβ１的表达增强而ＴＧＦβＲⅠ表达递减（Ｐ＜００５）；不典型增生组与胃癌组间ＴＧＦβ１表达无显著差异（Ｐ＞００５）；１９例胃癌（７６％）ＴＧＦβＲⅠ表达缺失；ＴＧＦβ１与ＴＧＦβＲⅠ表达与胃癌的浸润深度及淋巴结转移无关，在癌周正常组织与正常粘膜组间亦无显著差异（Ｐ＜００５）．

幽门螺杆菌及其cagA因子对胃粘膜中原癌基因蛋白表达的影响

目的 :探讨幽门螺杆菌 (Hp)感染特别是其细胞毒素相关基因 (cagA因子 )与胃粘膜中bcl 2、Bax、p2 1 WAF1、p16 MTS1蛋白表达异常的关系 ,从而从分子水平初步探讨cagA是否为一致癌因子及其可能的致癌的机理。方法 :1、利用血抗Hp IgG、RUT、PCR Hp DNA 3种方法检测 2 70例病人的Hp感染情况及cagA+ Hp感染情况 ;2、利用免疫组化S P法检测胃癌演化系列胃粘膜中bcl 2、Bax、p2 1 WAF1、p16 MTS1蛋白的表达 ;3、利用SPSS统计软件包作统计学分析处理。结果 :1、在CSG、CAG、IM阶段 ,Hp感染促进胃粘膜中bcl 2、Bax的表达 ,cagA因子促进bcl 2、Bax、p2 1 WAF1、p16 MTS1的表达 ,(P <0 0 5 ) ;在胃癌阶段 ,Hp感染与胃腺癌粘膜中bcl 2、p2 1 WAF1、p16 MTS1的低表达相关 (P <0 0 5 ) ,但与cagA因子无关 (P >0 0 5 ) ;2、在男性CSG、CAG、IM系列胃粘膜中bcl 2、Bax表达先高后低 ,与cagA+ Hp感染率呈正相关 ,而 p16 MTS1、p2 1 WAF1表达先低后高 ,与cagA+ Hp感染率呈负相关 (P <0 0 5 )。结论 :Hp的cagA因子可能通过影响癌前病变患者胃粘膜中bcl 2、Bax、p2 1 WAF1、p16 MTS1的表达 ,成为胃腺癌发生的“启动子”之一 ;Hp可能通过非cagA因子途径影响bcl 2、p2 1 WAF1、p16 MTS1的表达 。

幽门螺杆菌感染对胃癌及癌前病变中PCNA表达的影响

目的 探讨胃粘膜幽门螺杆菌 (Hp)感染与胃癌发生的关系。方法 采用免疫组化SP法检测基本正常胃粘膜 (对照组 ,3 0例 )、肠化生 ( 3 0例 )、不典型增生 ( 2 2例 )及胃癌 ( 2 5例 )组织中细胞核增殖抗原 (PCNA )的表达 ,采用快速尿素酶反应检测Hp感染情况。结果 PCNA表达与胃粘膜病变程度呈正相关 (γ =0 .65 5 ,P <0 .0 1) ;各组间Hp感染率无显著性差异 ,在肠化生及不典型增生组中Hp感染者的PCNA表达明显高于Hp阴性者 (P <0 .0 5 )。 结论 Hp感染可能通过影响细胞的增殖状况参与胃癌发生 ,其作用主要表现在癌前病变阶段。

牙侵蚀及其与胃食管反流的关系

牙侵蚀指非细菌因素引起的、由于化学或离子化过程导致的牙矿质减少,胃食管反流病(GERD)是其主要病因之一。GERD患者食管动力异常、唾液分泌速率和缓冲能力下降均可促进牙侵蚀的发生和发展。控制酸性饮料摄入、中和口腔酸度以及使用唾液成分替代物有利于防止牙表面pH过低引起的牙釉质去矿化,而氟化物则有利于促进再矿化。在恢复受侵蚀牙齿的美观方面,全瓷贴面被广泛应用。牙侵蚀的诊治需要口腔科和消化科的共同参与。口腔科医生可发现不典型的GERD患者,而消化科医生诊断GERD也应常规排除牙侵蚀的存在。

胃粘膜组织凋亡细胞的检测及其意义

目的 探讨细胞凋亡与胃癌发生的关系。方法 检测 3 0例慢性浅表性胃炎 (CSG )、3 0例肠化生 (IM )、18例不典型增生 (Dys)及 2 5例胃腺癌 (GAC)组织中细胞凋亡的情况。 结果 CSG、IM、Dys及GAC组的凋亡指数 (AI)分别为 3 .0～ 3 4 .0、2 .0～ 14 .0、0 .1～ 5 .0和 0～ 2 .0 ,中位值分别为 15 .5、9.0、2 .0和 0 .5。CSG组AI高于IM组 (u =2 .3 1,P <0 .0 5 ) ,IM组高于Dys组(u =5 .2 3 ,P <0 .0 1) ,Dys组与GAC组的AI分级比较无显著性差异 (u =0 .64 ,P >0 .0 5 )。从CSG到IM、Dys及GAC组 ,AI分级与胃粘膜病变程度呈显著负相关 (γ =-0 .83 4 7,P <0 .0 1)。在CSG组 ,AI分级与胃粘膜炎症程度呈显著正相关 (γ =0 .5 62 6,P<0 .0 1)。结论 细胞凋亡在胃癌的发生过程中起着重要作用。

幽门螺杆菌感染与胃癌发生的相关性

目的：探讨胃粘膜幽门螺杆菌感洒与人胃癌（ＨＧＣ）发生的相关性。方法：采用斑点金免疫渗滤试验，快速尿素酶试验、ＰＣＲ－Ｈｐ－ＤＮＡ法检测胃粘Ｈｐ。方法：对１４１例慢性胃炎患者和４２例胃癌患者在ＨＰ现症感染的检测。结果：慢性浅表性胃炎、轻度萎缩性胃炎ＨＰ感染率较高，非贲门癌血抗Ｈｐ－ＩｇＧ阳性率较贲门癌高，ＨＰ感染者胃粘膜萎缩，肠化及癌变平均年龄较小，结论：ＨＰ持续感洒与ＨＧＣ。

幽门螺杆菌、CagA对胃粘膜浅表性炎症的影响

目的；观察慢性清表性胃炎（CSG）组织中Hp感染及CagA蛋白表达的情况，了解它们对胃粘膜浅表性炎症程度的影响。方法：免疫印迹法和快速尿素酶法同步检测CSG组织Hp感染,Hp抗体免疫印迹分型法检测CagA抗体情况。结果：Hp阳性组胃粘膜炎症程度较Hp阴性组更严重（S＝15，P＜0．05）。在感染CagA阳性Hp者胃粘膜炎症程度严重，CagA阴性Hp者次之，Hp阴性最轻(r=-0.3213,P=0.0229)。结论：Hp感染与慢性胃炎的粘膜炎症程度密切相关，CagA阳性Hp引起的炎症程度更为严重，反映了CagA因子在Hp致病过程中的重要作用。

胃癌及癌前病变组织中转化生长因子βⅠ型受体的表达与细胞凋亡

目的 探讨胃癌及癌前病变中转化生长因子 βⅠ型受体 (TGF βRⅠ )的表达与细胞凋亡的关系及它们在胃癌发病机制中的作用。方法 免疫组化SP法检测慢性浅表性胃炎 (30例 )、肠化生 (30例 )、不典型增生 (18例 )及胃癌 (2 5例 )中TGF βRⅠ的表达 ,TUNEL法检测其中凋亡细胞的情况。 结果 从慢性浅表性胃炎到肠化生、不典型增生及胃癌 ,TGF βRⅠ表达及凋亡指数 (AI)分级均与胃粘膜病变程度显著负相关 (分别为 r =-0 72 72 ,P <0 0 1;r =- 0 8347,P <0 0 1) ,19例胃癌 (76 % )TGF βRⅠ表达缺失 ;不同组织学类型中AI的分布和TGF βRⅠ表达的分布差异无显著性 (P =0 0 779)。结论 TGF βRⅠ表达缺失可能影响细胞凋亡 ,参与胃癌的发生。

食管癌细胞环氧合酶2表达与丝裂霉素C诱导有关

目的 探讨食管癌细胞环氧合酶 2 (COX 2 )表达与丝裂霉素C(MMC)处理的关系及可能机制。方法 四唑蓝法检测 2mg/LMMC处理对食管癌细胞株EC/CUHK 1生长的影响 ,流式细胞仪分析细胞周期及凋亡细胞比例 ,逆转录 PCR及Westernblot分别检测COX 2mRNA与COX 2、Bcl 2、p5 3及Rb蛋白的非磷酸化亚型 (pRb)表达。 结果 MMC处理后 0、0 5、2、4和 8h ,凋亡细胞比率分别为 (4 12± 0 83) % ,(1 0 0± 0 11) % ,(4 32± 0 99) % ,(9 4 6± 2 11) %和 (31 10±3 5 7) %。处理后 0 5、2和 4h ,COX 2mRNA相对表达量分别为处理前的 2 6 0、1 70和 0 0 8倍 ;COX 2蛋白为 2 0、3 1和 2 8倍 ;Bcl 2为 3 6、14 0和 12 0倍 ;p5 3为 1 8、0 5和 0 2倍 ;pRb为8 2、8 4和 6 2倍 ,Rb蛋白的磷酸化亚型 (ppRb)为 1 8、0 5和 0 2倍。MMC处理后COX 2mRNA、pRb和 p5 3蛋白之间以及COX 2、ppRb和Bcl 2蛋白之间的表达改变密切相关。 结论 MMC可上调食管癌细胞的COX 2表达 ,且明显与Bcl 2过表达相关 ,p5 3及Rb磷酸化积累可能调节COX