门诊高血压病患者心血管危险分层与血压控制的研究

目的 了解门诊高血压病患者的心血管危险分层与血压控制的关系。方法 :随机入选门诊原发性高血压患者10 6例 ,使用统一的表格询问和记录相关病史和检测、检查结果 ,按中国高血压防治指南的心血管危险分层方法进行分层。据危险分层的差异进行相应的治疗 ,2个月后复诊。结果 (1) 76 9%的男性患者有 2个和 2个以上的危险因素 ,而女性只有 5 7 4% (P <0 0 5 ) ;(2 )约 6 0 %高血压病患者心血管危险分层为高危和很高危 ,34 0 %为中危 ,7 5 %为低危。 (3)经过规则治疗后 ,高血压病患者血压下降至正常 ,收缩压从 16 3 77± 16 82mmHg下降到 134 5 6± 14 45mmHg ,舒张压从 94 5 5± 11 79mmHg下降为 81 2 0± 8 37mmHg(P <0 0 5 )。心血管危险分层很高危百分比下降 ,从 31 1%下降为 14 2 % (P <0 0 1)。低危百分比上升 ,从 7 5 %上升为 14 2 % (P <0 0 5 )。

软脉灵抑制自发性高血压大鼠血管重塑的实验研究

目的观察软脉灵对自发性高血压大鼠(SHR)血管重塑的影响。方法12周龄雄性SHR36只,随机分为4组,空白组、软脉灵大剂量和小剂量组、阳性对照组。血压正常的WKY为正常对照组。治疗前及治疗12周后测动脉血压(SBP),取胸主动脉及肠系膜三级动脉,HE染色,计算血管管壁面积/管腔面积(W/L)及管壁厚度/管腔半径(Tw/Rl)。结果软脉灵大剂量和小剂量组治疗12周后,两组SBP均显著低于SHR(P<0.01)。与SHR相比,软脉灵大剂量组治疗12周后,胸主动脉W/L及Tw/Rl均明显降低(P<0.05或P<0.01);且RH与LOS相比无统计学意义,而软脉灵小剂量组与SHR相比差异无统计学意义。与SHR相比,软脉灵大剂量和小剂量组治疗12周后,肠系膜三级动脉W/L均显著降低(P<0.05)。给予软脉灵大剂量治疗后,Tw/Rl明显降低(P<0.05),而软脉灵小剂量组对Tw/Rl没有影响。结论软脉灵可抑制SHR血压的发展,减轻胸主动脉及肠系膜三级动脉的重塑。

高血压病人发生肿瘤危险性的研究

目的探讨原发性高血压（ＨＴ）与发生恶性肿瘤之间的关系。方法对１２２５例１７年随访资料，包括ＨＴ病人５５２人、正常血压者６７３人，进行回顾分析。共发现肿瘤病人７０例。以肿瘤病例为病例组，其余病例为对照组，进行病例－对照研究。以比数比（ＯＲ）作为发生肿瘤危险性的指标。结果（１）单因素分析显示，年龄、性别、饮酒、收缩压和舒张压是影响肿瘤发生的危险因素，ＯＲ分别为２０．２４、２．２６、３．５８，２．４８和３．３３（均Ｐ＜０．００１）。ＨＴ患者发生肿瘤的危险性为血压正常者２．１５倍（Ｐ〈０．０１）。职业、吸烟、体重指数、左心室肥厚和降压药物对肿瘤危险性无影响；（２）按４０～４９，５０～５９，≥６０岁３个年龄段进行分层分析，发现ＳＢＰ≥１４０和ＤＢＰ≥９０ｍｍＨｇ的肿瘤高发危险性主要在４０～４９这一年龄段（ＯＲ＝３．１８；２．９８均Ｐ＜０．０１）。非饮酒男性和女性中，ＳＢＰ≥１４０ｍｍＨｇ者发生肿瘤危险性ＯＲ分别为３．６和７．６６（均Ｐ＜０．０１）；ＤＢＰ≥９０ｍｍＨｇ者ＯＲ分别为５．６７和７．８０（均Ｐ＜＝０．００１）。再加年龄分层后，４０岁以上ＨＴ男性发生肿瘤的ＯＲ为３．４５；女性ＯＲ为５．０（Ｐ均＜０．００１）；?

自发性高血压大鼠血管平滑肌及心肌内成纤维细胞生长特性的研究

目的探讨自发性高血压大鼠（ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓｌｙｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅｒａｔｓ，ＳＨＲ）主动脉平滑肌细胞（ａｏｒｔａｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅｃｅｌ，ＡＳＭＣ）与心肌内成纤维细胞（ｃａｒｄｉａｃｆｉｂｒｏｂｌａｓｔ，ＣＦＢ）在体外培养生长的特性。方法１６周龄自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和正常大鼠（ＷＫＹ）测血压后处死，取心脏与胸主动脉，组织块法分别培养ＣＦＢ与ＡＳＭＣ）。分别观察：（１）ＣＦＢ３Ｈ－ｐｒｏｌｉｎｅ掺入与倍增时间（ＤＴ），ＡＳＭＣ３Ｈ－ＴｄＲ掺入与倍增时间（ＤＴ），比较ＳＨＲ，ＷＫＹ的平滑肌细胞和心肌内成纤维细胞的增殖能力。（２）ＡｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎⅡ在无血清或２％小牛血清（ＦＣＳ）条件下对两种大鼠ＡＳＭＣ３Ｈ－ＴｄＲ，ＣＦＢ３Ｈ－ｐｒｏｌｉｎｅ掺入率及细胞数的影响，用３Ｈ－ＴｄＲ，３Ｈ－ｐｒｏｌｉｎｅ分别反应ＡＳＭＣ和ＣＦＢ增殖能力。结果（１）ＳＨＲ的ＡＳＭＣ的３Ｈ－ＴｄＲ掺入率ＣＦＢ３Ｈ－ｐｒｏｌｉｎｅ掺入率显著高于ＷＫＹ，ＡＳＭＣ倍增时间明显短于ＷＫＹ（分别为４７３±０２５，３００±１４０，Ｐ＜００１），而ＣＦＢ两组大鼠间倍增时间无差别（２６１±１６，２６６±１９，?

氟伐他汀抑制高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖

目的 :探讨氟伐他汀对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖的抑制作用。方法 :培养自发性高血压大鼠主动脉血管平滑肌细胞 ,不同浓度血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、血小板源生长因子 (PDGF)、氟伐他汀及甲羟戊酸干预后 ,行细胞计数和 [3 H]-TdR掺入率测定。结果 :①氟伐他汀呈浓度依赖性抑制 10 -6mol/LAngⅡ和 10 μg/LPDGF刺激诱导的血管平滑肌细胞数和 [3 H]-TdR掺入率增加 ;② 10 -3 mol/L甲羟戊酸几乎完全逆转氟伐他汀对血管平滑肌细胞增殖的抑制作用。结论 :氟伐他汀抑制AngⅡ和PDGF诱导的高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖 ;甲羟戊酸代谢途径可能参与血管平滑肌细胞增殖过程。

缬沙坦对自发性高血压大鼠血管结构和舒缩功能的影响

目的 :观察缬沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)的血压、血管功能和结构的影响。方法 :30只12wk龄雄性SHR ,随机分成 3组 ,每组 10只 :缬沙坦大剂量组 (30mg·kg-1·d-1) ;缬沙坦小剂量组(10mg·kg-1·d-1) ;SHR模型对照组 ,另设同龄雄性正常血压WKY大鼠作为正常对照组 (n =10 )。用无创法测定尾动脉收缩压及心率 ,至给药 4wk处死。测定胸主动脉、肠系膜动脉分支第三级血管壁(中膜 ) 腔面积比 ,并采用平衡记录仪记录离体的动脉环对血管活性药物去甲肾上腺素 (NE)和硝普钠反应的敏感性。结果 :与模型组相比 ,大、小剂量缬沙坦均能降低SHR血压 ,肠系膜动脉壁肥厚明显改善 (P <0 .0 1) ;大剂量明显减少主动脉腔壁比 (P <0 .0 1) ,小剂量缬沙坦也可减少腔壁比 ,但无统计学意义 ;大、小剂量均能使胸主动脉及肠系膜动脉对硝普钠的舒张敏感性增加 (P <0 .0 5 ) ,对NE收缩的敏感性降低 (P <0 .0 5 )。结论 :缬沙坦能改善SHR的非内皮依赖性血管舒张功能 ,使SHR血管对循环〗活性物质的异常反应改善 ,并抑制SHR的血管壁变厚。

通心络治疗对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响

目的 :观察通心络对自发性高血压大鼠 (SHR)心肌纤维化的影响。方法 :3 0只 12周龄雄性SHR大鼠 ,随机分成大剂量通心络组、小剂量通心络组、SHR空白对照组 3组 ,每组 10只 ;另取 10只同龄雄性正常血压WKY大鼠作为对照组。给药 12周 ,天狼星红染色法使胶原特殊染色 ,计算机图像分析测量心肌切片的胶原容积分数和心肌小动脉周围胶原面积与小动脉面积比表示心肌纤维化程度 ;放免法 (RIA )测定血浆AngⅡ的浓度。 结果 :与SHR组相比 ,大、小剂量通心络组均能在一定程度上抑制SHR血压升高 (P <0 .0 5 )。通心络大、小剂量组治疗均能在一定程度上改善SHR大鼠左心室肥厚(P <0 .0 5 ) ,并使心室内、外膜及心肌小动脉周围的胶原减少 ,同时血浆AngⅡ浓度较SHR组下降 ,其中大剂量组各指标均较SHR有统计学意义 (P <0 .0 5 )。结论 :通心络对SHR大鼠的心肌纤维化有显著的抑制作用。

氟伐他汀、苯那普利对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞L型钙通道α1C表达的影响

背景在血管平滑肌细胞(VSMC)中,L 型钙通道是提高细胞内游离钙离子浓度的主要途径,L 型钙通道中的α1亚单位(LTCCα1C)是决定 L 型钙通道电压依赖性和药物敏感性的重要部位。目的通过比较LTCCα1C亚基在正常大鼠和自发性高血压大鼠(SHR)胸主动脉 VSMC 表达的差异,以及经苯那普利和氟伐他汀干预后的变化.来阐明氟伐他汀、苯那普利抗高血压血管重构的分子机制。方法 12周龄雄性 SHR 24只,随机分为空白对照组(SHRc 组,n=8)、氟伐他汀治疗组[SHRf 组:20 mg/(kg·d),n=8]、苯那普利组[SHRb 组:10 mg/(kg·d),n=8],年龄和体质量匹配的 Wistar-Kyoto(WKY)大鼠为正常对照组(n=8)。灌胃法给药18周后苏木精一伊红染色计算胸主动脉血管壁/腔面积,RT-PCR 法、免疫组织化学法、Western blotting 法比较各组大鼠胸主动脉 LTCCα1C 的表达。结果 SHRc 组的胸主动脉壁腔面积比(壁/腔)与 WKY 组比较显著增高(0.30±0.01比WKY:0.1 9±0.02,P<0.05)。氟伐他汀和苯那普利降低大鼠胸主动脉的壁/腔(分别下降20.0%和33.3%)。SHRc 组胸主动脉的 LTCCα1C mRNA 的表达高于 WKY 组(0.56±0.02比 WKY:0.31±0.05,P<0.05),氟伐他汀和苯那普利降低 LTCCα1C 的 mRNA 表达(SHRf:0.42±0.03比 SHRb:0.38±0.03比 SHRc:0.56±0.02,P<0.05)。免疫组织化学方法与蛋白印迹法显示 SHRc 组大鼠胸主动脉 VSMC 中,LTCC α1C 蛋白表达强于 WKY 大鼠(0.25±0.04比 WKY:0.12±0.02,P<0.05),氟伐他汀和苯那普利降低 VSMC 内 LTCC α1C 的蛋白表达(SHRf:0.19±0.03比SHRb:0.17±0.02比 SHRc:0.25±0.04,P<0.05)。结论自发性高血压大鼠主动脉L型钙通道表达增强,氟伐他汀、苯那普利在抗高血压血管重构的同时改善胸主动脉平滑肌细胞 L 型钙离子通道α1C的重构效应。

HMG-CoA还原酶抑制剂对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖的作用

探讨羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖的抑制作用及其机制。培养自发性高血压大鼠主动脉血管平滑肌细胞 ,应用不同浓度HMG CoA还原酶抑制剂洛伐他汀、辛伐他汀和氟伐他汀及血管紧张素Ⅱ、甲羟戊酸等干预后 ,进行细胞计数和 3 H TdR掺入率测定。结果发现 ,洛伐他汀、辛伐他汀和氟伐他汀均呈浓度依赖性抑制小牛血清和血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞数和 3 H TdR掺入率增加 ;但以氟伐他汀的抑制作用最大 ,辛伐他汀次之 ,洛伐他汀最小。 10 - 3 mol L甲羟戊酸几乎完全逆转洛伐他汀、辛伐他汀和氟伐他汀对血管平滑肌细胞增殖的抑制作用。提示此 3种HMG CoA还原酶抑制剂均能抑制高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖 ,但作用并不完全相同 ;甲羟戊酸代谢途径可能参与血管平滑肌细胞增殖过程。

通心络对自发性高血压大鼠阻力血管功能和结构的影响

目的 观察通心络对自发性高血压大鼠 (SHR)的血压、阻力血管功能和结构的影响。方法 3 0只 12周龄雄性SHR大鼠 ,随机分成 3组 :大剂量通心络组 (通心络1.5 g/kg·d-1) ;小剂量通心络组(通心络 0 .5 g/kg·d-1) ;SHR空白对照组 ,每组 10只。另选 10只同龄雄性正常血压WKY大鼠作为对照组。用无创法测定尾动脉收缩压及心率 ,至给药 12周处死。测定肠系膜动脉分支第三级血管壁 (中膜 ) /腔面积比 (W /L)。采用平衡记录仪记录离体的肠系膜一级动脉环对血管活性药物去甲肾上腺素和硝普钠反应的敏感性。结果 与SHR组相比 ,大小剂量通心络组均能在一定程度上抑制SHR血压升高 (P <0 .0 5 )。通心络组治疗后能使SHR大鼠的肠系膜三级血管的血管腔 /壁面积比 (L/W )减少 ,肠系膜动脉舒张敏感性及对NE收缩的敏感性与SHR组相比P <0 .0 5。结论 通心络可以抑制SHR阻力血管肥厚 ,具有改善血管的舒缩功能。

自发性高血压大鼠主动脉血管功能的变化

目的 探讨自发性高血压大鼠 (SHR)血管舒缩功能变化及其可能机制。方法 以 32周龄SHR大鼠 (n =7)为研究对象 ,年龄、性别配对的WKY(n =7)大鼠作对照组。观察离体胸主动脉环对不同血管活性物质的舒缩反应。结果 SHR主动脉环对乙酰胆碱 (ACh)诱导的内皮依赖性舒张反应明显减弱 ;对ACh的内皮依赖性收缩反应明显高于WKY。L NAME加强ACh的收缩作用 ;对硝普钠 (SNP)的收缩反应在两组间无差别。结论 SHR大鼠存在内皮功能障碍 ,表现为内皮依赖性舒张作用减弱 ,其机制与内皮合成NO减少及内皮依赖性收缩作用增强有关。

脑心通对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响

目的观察脑心通对自发性高血压(SHR)大鼠心肌纤维化的影响。方法选择12周龄雄性SHR大鼠(二级)32只,随机分成4组,脑心通大剂量组予脑心通1.5g/(kg.d),脑心通小剂量组予脑心通0.5g/(kg.d),氯沙坦组予氯沙坦30mg/(kg.d),SHR组每日灌等量蒸馏水。另设周龄、性别相匹配的WistarKyoto(WKY)大鼠8只(WKY组)。治疗12周后用尾袖法测定动脉血压,称重后处死。计算左心室重量与体重比(LVM/BW)。天狼星红染色,计算机图像分析计算心肌胶原容积分数。结果脑心通大、小剂量组治疗后SBP均显著低于SHR组(P<0.01)。脑心通大剂量组SHR治疗后SBP较治疗前明显降低(P<0.01),而小剂量组治疗前后SBP比较无统计学意义。脑心通大、小剂量组SHR心肌胶原纤维含量显著低于SHR组(P<0.01)。结论脑心通可以抑制SHR大鼠的心肌纤维化,改善高血压所致的心肌重塑。

软脉灵对自发性高血压大鼠心肌纤维化的作用

目的观察软脉灵对自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化的影响。方法选择12周龄雄性SHR36只,随机分为4组,软脉灵大剂量和小剂量组、空白组、阳性对照组。血压正常的京都Wistar大鼠(WKY)为正常对照组(WKY组)。治疗前及治疗12周后用尾袖法测定动脉血压,称重后处死,取心脏,计算左心室重量与体重比(LVM/BW),天狼星红染色,计算心肌胶原容积分数。结果软脉灵大剂量、小剂量组治疗12周后,收缩压(SBP)均显著低于空白组(P<0.01)。与空白组相比,软脉灵大剂量组对SHR心肌外斜层纤维化有明显抑制作用(P<0.01),而软脉灵小剂量组则无影响;与空白组相比,软脉灵大剂量和小剂量组对SHR心肌中环层纤维化及心肌血管周围纤维化均有明显抑制作用(P<0.01)。结论软脉灵可以抑制SHR血压的发展,抑制SHR的心肌纤维化。

高血压病辨证分型与实验室检查——心电图、眼底和夜尿量关系及预后观察

目的 :探讨不同证型高血压与临床实验室检查及长期预后的关系。方法 :对 4 81例闽南地区高血压病患者辨证分型为肝火上炎、肝肾阴虚、心肾两虚、痰浊内蕴 4型 ,观察高血压病分期、心电图、眼底改变及夜尿次数 ,并随机选择性别、年龄、职业、地区相配对的非高血压健康人作对照 ,随访 15年 ,研究各证型高血压病患者的长期预后。结果 :本地区高血压病患者中心肾两虚型实验室检查提示靶器官损害较重。高血压病患者主要并发症和死亡原因是脑卒中 (其中心肾两虚型脑卒中发生率最高 ,再依次为肝肾阴虚、痰浊内蕴和肝火上炎型 )。结论 :高血压病患者中心肾两虚型病情重、预后差 。

血管紧张素Ⅱ一型受体基因 A 1166C多态性与高血压病的关系

研究中国汉族人血管紧张素 Ｉ Ｉ的 Ｉ型受体（ Ａ Ｔ１ Ｒ） Ａ１１６６ Ｃ 基因多态性与原发性高血压的关系。 方法：测定１２０ 例汉族原发性高血压病人和 ８６ 个汉族正常人的血压、体重指数、空腹血糖及血胆固醇和甘油三酯浓度。用盐析法提取外周血白细胞 Ｄ Ｎ Ａ，用 Ｐ Ｃ Ｒ加上限制性酶切方法检测 Ａ Ｔ１ Ｒ的 １１６６ 位基因突变。 结果：高血压组除收缩压、舒张压显著高于对照组外，其它临床指标如体重指数、空腹血糖及血脂水平两组间无显著差异； Ｅ Ｈ 患者 Ａ Ｔ１ Ｒ 基因 Ａ Ｃ基因型频率比正常对照组 Ａ Ｃ基因型频率高（０．１８１ ｖｓ ０．０５８， Ｐ＜ ０．０１）， Ｃ１１６６ 等位基因频率 Ｅ Ｈ 组高于正常对照组（０．０９１ ｖｓ ０．０２９， Ｐ＜ ０．０５）；两组中均未发现 Ｃ Ｃ纯合子基因型。 结论：在中国汉族人群中， Ａ Ｃ基因型与原发性高血压有关， Ｃ等位基因可能是一个高血压的易感基因。

高血压病及其并发症与AT_1R基因多态性

目的 :本研究通过检测一型血管紧张素 受体 (AT1 R)基因的C1 1 6 6等位基因在正常人和原发性高血压 (EH)患者中的频率 ,探讨 AT1 R基因多态性与原发性高血压以及与高血压左室肥厚、动脉硬化、微白蛋白尿之间的关系。方法 :EH患者 (n=1 2 0 )和正常对照组 (n=86 )进行血压、身高、体重及空腹血糖 (Glu)、血总胆固醇 (Tch)、甘油三脂 (TG)浓度测定 ,并测定 78例高血压患者的左室重量指数 (L VMI) ,颈总动脉内膜中层复合体厚度 (IMT)、管腔内径 (D)、壁 /腔比(I/ D) ,及尿微量白蛋白 (UA)。用饱和盐析法常规提取外周血白细胞 DNA,采用多聚酶链式反应 (PCR)结合限制性内切酶方法检测基因多态性。结果 :(1 ) EH患者 AT1 R基因 AC基因型频率高于对照组 (0 .1 81 vs0 .0 5 8,P<0 .0 1 ) ,C1 1 6 6等位基因频率高于正常对照组 (0 .0 91 vs0 .0 2 9,P<0 .0 5 ) ;(2 ) AT1 R基因 AC基因型 EH患者颈总动脉 IMT比 AA基因型患者厚 (1 .1 3± 0 .1 3mm vs0 .89± 0 .2 1 mm ,P<0 .0 5 ) ,AC型 EH患者 I/ D值大于 AA型 EH患者 (0 .1 4± 0 .0 2 vs0 .1 0± 0 .0 2 ,P<0 .0 1 ) ,AA和AC型 EH患者颈总动脉内径无差别 ;(3) AT1 R基因 AC基因型 EH患者 L VMI以及尿微量白蛋白与 AA基因型 EH患者差异不显著。结论 :AT1 R基?

地尔硫对自发性高血压大鼠左心室舒张功能的影响及其可能机制

目的:观察地尔硫对自发性高血压大鼠(SHR)左心室舒张功能的影响,并探讨这种影响是否与肌浆网钙ATP酶(SERCA2)蛋白的表达、活性及心肌纤维化相关。方法:将22只12周龄SHR随机分为地尔硫组(25mg.kg-1.d-1,SHR-D),苯那普利组(10mg.kg-1.d-1,SHR-B)和SHR空白对照组(蒸馏水灌胃,SHR-C);另设WKY大鼠7只为正常对照组(WKY)。灌胃法给药18周后测定左心室心功能,计算左心室/体重比(LVW/BW),Western印迹杂交测定左心室心肌SER-CA2的表达,无机磷比色法检测心肌肌浆网Ca2+ATPase活性。饱和苦味酸天狼星红染色分析胶原容积分数(CVF)和血管周围胶原面积(PVCA),估计心肌纤维化程度。结果:SHR-D组和SHR-B组的LVEDP显著低于SHR-C组,SHR-D组和SHR-B组之间差异无统计学意义(P>0.05)。与SHR-C组相比,SHR-D组与SHR-B组的-dp/dtmax/MAP增加。地尔硫和苯那普利治疗明显增加SERCA2蛋白的表达(SHR-D:0.38±0.07,SHR-B:0.42±0.06,SHR-C:0.47±0.07)与活性(SHR-D:8.2±0.07,SHR-B:10.5±1.95,SHR-C:6.3±0.75)。SHR-D组左心室内膜及心肌小动脉周围的胶原减少,其作用类似于SHR-B组。结论:地尔硫可改善SHR左心室舒张功能,其机制可能与增加SERCA2蛋白的表达及活性,抑制心肌纤维化有关。

氟伐他丁对高血压患者血管内皮依赖性舒张功能的影响

目的 探讨他丁类降脂药是否具有改善高血压患者血管功能的作用。 方法 ～ 级轻中度高血压患者 5 5人 ,在常规抗高血压治疗的同时 ,加用氟伐他丁 (Flu) 2 0～ 4 0 m g/ d,并与 37例单纯常规抗高血压治疗病人对比。采用彩色多普勒超声检查肱动脉 (BA)和胫前动脉 (TA)的管腔内径。采用充血法测定血管内皮依赖性舒张功能 (Δ Dia- P)。 结果 Flu治疗 3个月 ,血脂水平明显下降 ,可见 TA血管 Δ Dia- P改善 (% :8.5 1± 3.0 7vs14 .19± 5 .4 1,n=6 ,P<0 .0 5 ) ,以后均维持在较高水平。治疗 3个月时 BA的 ΔDia- P也有改善 ,但未达统计学差异水平 ,治疗 12个月时 BAΔ Dia- P明显改善。多元逐步回归分析在所观察的参数中未发现和血管功能有固定关系的因素。 结论 Flu能够使接受常规降压药治疗的高血压患者的 Δ Dia- P改善。小剂量长时间的 Flu可以改善血管舒张功能。药物干预后 TA的功能变化出现较早 。

卡托普利治疗自发性高血压大鼠对循环和局部肾素-血管紧张素系统的长期影响

目的探讨卡托普利治疗自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）对循环和局部肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）的长期影响。方法雄性ＳＨＲ（ｎ＝４３）宫内期始，予卡托普利治疗（１００ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）到１６周，并分别在１６周（ｎ＝１９）和４０周（ｎ＝２４）处死，年龄、性别、数量配对的未治疗ＳＨＲ和Ｗｉｓｔａｒ－ｋｙｏｔｏ（ＷＫＹ）大鼠作对照。测定收缩压（ＳＢＰ）、左室重（ＬＶＭ）与体重（ＢＷ）比、左室心肌和血浆血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）浓度（放免测定法）、主动脉和血清血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性（紫外分光光度法）、肾脏和肝脏血管紧张素原（ＡＧＴ）基因表达、肾脏肾素基因表达（ＮｏｒｔｈｅｒｎＢｌｏｔ）。结果卡托普利治疗显著降低ＳＨＲ１６周ＳＢＰ和ＬＶＭ／ＢＷ，并持续到４０周。治疗不影响ＢＷ、血浆ＡｎｇⅡ浓度、血清ＡＣＥ活性和肝脏ＡＧＴ基因表达，但明显减少ＳＨＲ４０周左室心肌ＡｎｇⅡ浓度，抑制ＳＨＲ１６周主动脉ＡＣＥ活性，并持续到４０周，减少ＳＨＲ１６周和４０周肾脏ＡＧＴ基因的表达，卡托普利治疗停药前肾脏肾素基因表达明显增强。结论长期卡托普利治疗ＳＨＲ，停药后长时间抑制组织的肾素－血管紧张素系统如心肌ＡｎｇⅡ生成、主动脉ＡＣＥ活?