福建省邵武市眼病流行病学调查

目的调查邵武市盲和低视力的患病率及白内障、角膜病、青光眼、屈光不正和儿童盲等常见眼病在人群中的患病情况及流行病学特征。方法采用分层-分级-整群随机抽样,随机抽取12个行政村(居委会),共调查15411人。其中城区3个单位,4411人,占样本总量的28.6%;山区5个单位,5142人,占样本总量的33.4%;近郊4个,5858人,占38.0%。结果在14118例受检者中,视力严重损害者共436例,624只眼。其中,白内障415只眼,占66.51%。其它依次为:角膜病(6.09%)、眼底病(5.93%)、青光眼(5.13%)、屈光不正和弱视(4.65%)、眼外伤(4.49%)和翼状胬肉(2.88%)。结论本调查结果提示我省防盲治盲工作的重点应以治疗白内障为主,以及青光眼、眼底病等我省致盲率较高的眼病和儿童盲及低视力与屈光不正等。在眼病流行病学调查的基础上制定切实可行的我省防盲治盲规划是消除可避免盲的关键。

糖尿病大鼠视网膜中缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子表达的研究

目的:检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)与血管内皮生长因子(VEGF)在糖尿病大鼠视网膜中的表达,探讨其在糖尿病视网膜病变(DR)发生发展中的作用。方法:SD大鼠120只随机分为对照组与DR组,DR组采用链脲佐菌素(STZ)一次性建立糖尿病模型。应用免疫组化SP法和RT-PCR技术分别于1,3,6mo检测视网膜中HIF-1α与VEGF蛋白及其mRNA的表达变化。结果:HIF-1α与VEGF蛋白及其mRNA在对照组视网膜中不表达,在DR组中呈进行性表达增强(P<0.05);DR组中HIF-1α与VEGF的表达呈正相关(r=0.605,P<0.05)。结论:DR视网膜中HIF-1α与VEGF表达增强,与DR的发生发展密切相关。

水通道蛋白0,1在STZ-糖性白内障发病机制中的研究

目的研究水通道蛋白0,1(AQP0、AQP1)在链脲佐菌素(STZ)-糖尿病性白内障发病机制中的作用。方法将40只SD大鼠随机分为对照组与糖尿病性白内障组2组,用STZ腹腔注射诱发糖尿病性白内障,每周观察晶状体的变化。分别于实验开始后2,8周末摘取眼球,采用免疫组织化学染色技术检测AQP0及AQP1在晶状体中的表达,各检测10只大鼠20眼。结果对照组晶状体保持透明,糖尿病性白内障晶状体在2周末出现空泡,8周末完全混浊。AQP0及AQP1在对照组中阳性表达,糖尿病性白内障组2周表达较对照组强,组间差别具有统计学意义(AQP0:t2周末=3.598,P=0.001;AQP1:t2周末=3.103,P=0.004);糖尿病性白内障组8周表达较对照组弱,组间差别具有统计学意义(AQP0:t8周末=6.994,P<0.001;AQP1:t8周末=4.475,P<0.001)。结论AQP0及AQP1表达异常与糖尿病性白内障的发生、发展有关。

溶血磷脂酸对人类视网膜色素上皮细胞生物学功能的影响研究

目的:研究溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)对体外培养人类视网膜色素上皮(human retinal pigment epithelia-lium,hRPE)细胞增殖活力、分化特性及免疫活性等生物学功能的影响。方法:采用MTT法检测体外培养hRPE细胞增殖活力;角蛋白及α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)免疫细胞化学染色方法分析体外培养hRPE细胞分化特性;流式细胞术检测hRPE细胞表面HLA-ABC、HLA-DR、ICAM-1的表达。结果:加药后第2d开始LPA组吸光度明显高于对照组(P<0.001);角蛋白18表达对照组较LPA组强(uc=-12.683,P<0.001),α-SMA表达对照组较LPA组弱(uc=10.402,P<0.001);hRPE细胞表面HLA-ABC、HLA-DR、ICAM-1的阳性细胞率和平均荧光强度组间差异无统计学意义(各指标均P>0.05)。结论:LPA明显促进hRPE的增殖活力,促进hRPE转分化,在PVR形成过程中起潜在的促进作用,但对hRPE免疫活性无影响。

晶状体蛋白与年龄相关性白内障研究进展

晶状体蛋白是晶状体内重要的结构蛋白,多种蛋白质的翻译后修饰(post translational modification,PTM)可引起晶状体蛋白结构、溶解度的改变并最终导致白内障形成,而另一些翻译后修饰则可能与晶状体蛋白的保护作用相关。特别是α晶状体蛋白分子伴侣活性的下降可导致其他晶状体蛋白的凝聚和酶的失活,与年龄相关性白内障(agerelated cataract,ARC)的发生密切相关。年龄相关性白内障为多因素疾病,目前确切病因不明,手术仍是治疗年龄相关性白内障的主要手段,尚无有效可以延缓或预防该疾病的药物。本文就目前主要的晶状体蛋白与年龄相关性白内障的关系及研究进展进行综述。

糖尿病患者干眼的研究进展

糖尿病(diabetes mellitus,DM)是一组以高血糖为特征,由遗传和环境因素相互作用而引起的代谢性综合征。糖尿病科引起多种眼部并发症,其中眼表异常包括干眼、浅层点状角膜病变、角膜上皮缺损、复发性角膜糜烂等。本文就糖尿病患者干眼的临床特点及其发病机制的国内外研究进展做一综述。

GM 6001干预外伤性增生性玻璃体视网膜病变的病理形态学研究

目的:研究GM6001干预外伤性增生性玻璃体视网膜病变的病理形态学改变。方法:将SD大鼠180只随机分为对照组、tPVR组和外伤后应用GM6001组,应用透射电镜观察视网膜结构变化。结果:透射电镜示tPVR组大鼠视网膜光感受器细胞和RPE、视网膜内外屏障受损,而外伤后应用GM6001组视网膜光感受器细胞外节膜盘结构尚清晰,RPE基底部质膜内褶较tPVR组多,胞质中含大量线粒体、吞饮小泡和滑面内质网,细胞连接规则。结论:GM6001可保护视网膜组织结构,在干预tPVR的发生发展中起重要作用。

自体虹膜色素上皮细胞移植治疗视网膜色素上皮细胞变性研究

目的:研究自体虹膜色素上皮细胞(iris pigment epithelium,IPE)移植治疗视网膜色素上皮细胞变性的效果。方法:采用酶-机械分离-酶消化法获取高纯度、高活力的IPE细胞用于移植,采用外路法将IPE细胞悬液移植入视网膜下腔。结果:IPE移植术后患者眼底移植区色素沉着减少,未见渗出,出血,视网膜平,视力入院时的0.15,术后2wk提高至0.2。多焦ERG显示移植区P1波平均反应密度上升。结论:自体虹膜色素上皮细胞移植有望成为视网膜色素上皮细胞变性疾病治疗的一新方法。

后发性白内障防治的研究

后发性白内障的发生与患者手术时的年龄,囊袋的大小,囊口的连续性,血房水屏障破坏释放的炎症介质,残留的晶状体上皮细胞移行分化及晶状体皮质的多少,以及所植入的人工晶状体的材质等因素有关。后发性白内障是白内障术后最常见的并发症,是白内障术后视力下降的主要原因本文就后发性白内障的防治对策综述如下.

光动力学疗法治疗脉络膜新生血管的研究进展

脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)是一种致盲率高的严重眼病。光动力学疗法(photodynamic therapy,PDT)相比于其它治疗方法能更有效地封闭黄斑下CNV,并稳定视力。我们对PDT特别是光敏剂的发展和研究进行综述。

HSP70在STZ—糖性白内障发病机制中的研究(英文)

目的:研究HSP70在链脲佐菌素—糖性白内障发生发展中的作用。方法:将66只SD大鼠随机分为2组,正常对照组与白内障组。用链脲佐菌素(STZ)诱发糖性白内障,每周观察晶状体的变化,在实验开始后2,4,8周末,分别摘取眼球,采用免疫组化技术检测热休克蛋白-70(HSP70)在晶状体上皮细胞(LECs)中的表达。结果:对照组晶状体一直保持透明,白内障组晶状体在2周末出现空泡,8周末全部混浊。HSP70在对照组中未见表达,在白内障组中表达明显,并随着白内障的发展而表达增加。结论:HSP70可能通过调节晶状体上皮细胞的生长在糖性白内障的发生、发展中起重要作用。

棘阿米巴角膜炎的研究进展

棘阿米巴角膜炎是由棘阿米巴原虫感染引起的顽固性、进行性角膜炎,致盲率极高,它常与配戴角膜接触镜、接触污染的水源和角膜外伤等有关。近几年随着角膜接触镜的广泛应用,有关本病感染人数在世界各国逐渐增多,因此引起了眼科学界的广泛重视。我们现就棘阿米巴角膜炎的研究进展加以综述。

水通道蛋白与白内障研究进展

水通道蛋白(aquaporins,AQPs)主要介导自由水沿渗透压梯度的被动跨生物膜转运,对水有高度选择性。晶状体只有两种水通道蛋白,晶状体上皮细胞表达的AQP1和晶状体纤维细胞表达的AQP0,它们共同调节晶状体水代谢,维持晶状体生理功能及透明性,其异常表达可导致白内障的发生。术文综述了近年来对水通道蛋白0,1的研究,并讨论水通道蛋白与白内障发生的关系。

共同性斜视眼外肌肌酶组织化学研究

共同性斜视发病率高，危害性大，不仅有碍于外观，给患者心理上造成严重创伤，而且严重影响双眼视觉的形成和发育。本研究分别采用免疫组织化学染色和肌球蛋白三磷酸腺苷酶（mATPase）组织化学染色的方法对共同性斜视患者弱侧眼外肌和正常人眼外肌的收缩蛋白和快慢纤维进行研究，对共同性斜视进行病因学探讨。

视网膜病国内外研究现状与进展

视网膜位于眼球壁的最内层，结构精细，功能复杂。目前眼科学研究者对部分严重影响视功能的视网膜疾病的病因、发病机制进行了大量的基础和临床研究，在视网膜病的病因、发病机制和治疗上获得了一定的研究成果，但仍有许多遗传性、先天性、变性性和增生性疾病的病因和发病机制尚未完全明了，目前尚无有效的治疗方法。

多媒体技术在眼科学精品课程网络建设中的应用

精品课程要发挥"示范性"作用,其内容最终要体现在网络上,实现资源共享。眼科学具有信息量大、直观性和抽象性等特点,多媒体技术在眼科学精品课程网络建设中的应用将更为广泛。

转移生长因子β_2对培养的人类视网膜色素上皮细胞DNA合成增殖影响的研究

目的 为研究转移生长因子 β2 (TGF - β2 )对培养的人类视网膜色素上皮细胞DNA合成与增殖的作用。方法 取自愿者贡献的眼球并游离其视网膜色素上皮细胞 ,用DMEM加 10 %血清及MEM氨基酸和庆大霉素 ,进行细胞传代培养。用溶血磷脂酸、转移生长因子 β2 (TGF - β2 )及TGF - β2+LPA进行视网膜色素上皮细胞增殖试验 ,用细胞染色法进行细胞计数 ,提取视网膜色素上皮细胞DNA ,用Spectrophotometer进行DNA定量测定。 结果 含有和 /或缺乏 1%小牛血清的两种LPA(10uM)均明显刺激视网膜色素上细胞增殖 ,但这种细胞的增殖被 2nG/ml的转移生长因子 - β2 所阻滞。结论 增殖性玻璃体视网膜病变 (PVR)是一种以细胞增殖为主的疾病 ,参与增殖的主要细胞为视网膜色素上皮细胞 ,转移生长因子 - β2 能阻滞体外培养的人类视网膜色素上皮细胞DNA合成与增殖 ,应用TGF - β2 治疗由RPE细胞引起的PVR疾病 ,仍需进一步深入研究。

脉络膜新生血管研究进展

脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)是来自脉络膜血管的病理性新生血管侵入视网膜下腔形成。CNV可发生于许多眼底疾病,可引起视网膜出血和渗出,继而可形成瘢痕,造成黄斑部损伤,严重影响中心视力。其发生机制尚未完全清楚,任何原因引起血管生成因子相对或绝对增多就会导致新生血管生成。本文就近几年来国内外在CNV的临床分类和形成机制研究的进展作一综述。

光损伤鼠视网膜片培养上清液诱导MSCs分化为视网膜样细胞的研究

目的：应用大鼠视网膜片光损伤后的培养上清液，在体外诱导大鼠骨髓间充质干细胞（ mesenchymal stem cells ， MSCs）成为视网膜样细胞的可能性。 方法：贴壁筛选法分离、培养大鼠MSCs ，流式细胞仪对其细胞纯度鉴定。取材大鼠视网膜神经上皮层作为视网膜片，常规石蜡切片HE染色鉴定各层组织完整性。电镜观察大鼠视网膜片光损伤程度。制备3种诱导分化大鼠MSCs的条件培养液。3种条件培养液均培养诱导至第3代大鼠MSCs 7～8d，用RT-PCR检测视紫红质（Rhodopsin）、神经元特异性烯醇化酶（neuron-specific enolase，NSE）、胶质纤维酸性蛋白（ glial fibrillary acidic protein ，GFAP）等视网膜细胞标志物在诱导后细胞中的表达情况。 结果：HE染色显示大鼠视网膜片取材结构完整，电镜显示大鼠视网膜片光损伤后结构损伤严重。 RT-PCR鉴定：条件培养液诱导大鼠MSCs 7～8d，条件培养液Ⅰ组Rhodopsin （0．3915±0．00644）、NSE （0．2019±0．00682）、GFAP （0.1972±0．00211），条件培养液Ⅱ组Rhodopsin（0．0983±0．00319）、NSE （0．1048±0．00323）、GFAP （0．1040±0.00254），条件培养液Ⅲ组Rhodopsin（0．0044±0．00126）、NSE（0．0498±0．00149）、GFAP（0．0467±0．00333），组间差异有统计学意义。 结论：光损伤大鼠视网膜片培养上清液可诱导大鼠MSCs分化为视网膜样细胞，为干细胞治疗视网膜变性疾病提供新思路。