福建省肾脏病学学科发展报告

福建省肾脏病学科起步较早,部分领域曾在国内有一定的影响力。近年来,肾脏病学学科在我省各地市和大部分县级医院得到较大的发展和提高,但学科发展在各级医院中仍显不平衡,部分亚专业发展滞后,具有国际视野的优秀人才不足。今后,学科要围绕影响人民群众健康的慢性肾脏病和急性肾损伤,努力规范肾脏病的诊断和治疗,积极研发新技术、新项目,更加注重各级医院专业人才的培养,缩小医院、地域之间的差别,加强我省与国内各省市及台、港、澳之间的交流,鼓励省属大医院学科带头人积极参与国际交流,进一步提升我省肾脏病专业的学术地位和影响力,全面促进我省肾脏病学学科的发展。

两种不同排班模式对肾内科护理工作的影响

目的探讨两种不同排班模式对肾内科护士工作的影响,以期提高工作效率。方法通过本病区护士调查问卷及患者满意度调查进行分析。结果新排班模式从工作效率、护理质量、护士责任心、优质服务、护士满意度均优于传统排班模式(以下简称旧排班模式)。结论新排班模式明显提高了护理工作主动性、有效性,提高了患者对护理工作的满意与肯定,新排班模式优于旧排班模式,更大限度的利用人力资源,更符合科室的科学发展。

前列地尔联合贝前列素钠序贯治疗慢性肾脏病

目的观察前列地尔联合贝前列素钠序贯治疗慢性肾小球肾炎慢性肾衰竭的疗效及安全性。方法 63例慢性肾小球肾炎慢性肾衰竭患者经2周常规治疗导入期后随机分为3组:前列地尔组(n=20,前列地尔注射液10μg/d,2周),前列地尔联合贝前列素钠序贯治疗组(n=21,前列地尔注射液10μg/d,2周,贝前列素钠口服,每天3次,每次20μg,12周),序贯治疗强化组(n=22,前列地尔注射液20μg/d,2周,贝前列素钠口服,每天3次,每次40μg,12周)。检测治疗前后尿白蛋白排泄率、胱抑素C(Cys C)、血尿素氮、血肌酐、纤维蛋白原、D-二聚体、凝血酶原时间(PT)、血小板的变化。计算尿白蛋白排泄率改变率、血肌酐改变率、肾小球滤过率改变率。结果(1)与前列地尔组、序贯治疗组对比,序贯治疗强化组尿白蛋白排泄率改变率下降明显(P<0.01);(2)与前列地尔组对比,序贯治疗组、序贯治疗强化组肾小球滤过率改变率明显上升(P<0.01),序贯治疗强化组改变更加明显,与序贯治疗组对比(P<0.01);(3)与前列地尔组、序贯治疗组对比,序贯治疗强化组血肌酐改变上升率明显减小(P<0.01);(4)经14周治疗后,各治疗组纤维蛋白原、D-二聚体均较治疗前有下降(P<0.05),但各治疗组间无明显差异(P>0.05);(5)经14周治疗后,各治疗组凝血酶原时间(PT)、血小板较治疗前无明显改变(P>0.05)。结论前列地尔联合贝前列素钠序贯治疗可减少尿白蛋白排泄率,改善肾小球滤过率,下降血肌酐上升速率,同时可降低血液纤维蛋白原、D-二聚体浓度,从而延缓慢性肾小球肾炎慢性肾衰竭的进展,与剂量相关,并具有较好的安全性。

成人特发性膜性肾病与分泌型磷脂酶A2-ⅠB及抗磷脂酶A2受体抗体的相关性研究

目的探讨成人特发性膜性肾病(IMN)与分泌型磷脂酶A2-ⅠB(s PLA2-ⅠB)、抗磷脂酶A2受体抗体(Anti-PLA2R AB)的相关性。方法选取2013年7—12月武汉大学人民医院、福建医科大学附属第一医院经肾活检证实的成人IMN、继发性膜性肾病(SMN)患者共30例,其中IMN 20例、SMN 10例,另选取同时期体检健康的志愿者5例为对照组。根据24 h尿蛋白总量分为低蛋白尿组7例、中蛋白尿组11例、高蛋白尿组17例。酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清s PLA2-ⅠB水平;免疫组化法检测肾脏s PLA2-ⅠB表达;间接免疫荧光法检测血清Anti-PLA2R AB表达。结果 IMN组和SMN组血清s PLA2-ⅠB水平高于对照组(P<0.05);IMN组与SMN组血清s PLA2-ⅠB水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。IMN和SMN患者血清s PLA2-ⅠB水平与年龄、24 h尿蛋白总量呈正相关(r值分别为0.475和0.581,P值分别为0.008和0.002),与血清总蛋白、清蛋白呈负相关(r值分别为-0.487和-0.473,P值分别为0.009和0.011);多元线性回归分析结果显示,年龄、24 h尿蛋白总量与血清s PLA2-ⅠB水平呈独立正相关(P<0.05)。高蛋白尿组血清s PLA2-ⅠB水平、s PLA2-ⅠB阳性区域面积占肾小球区域面积比例高于低蛋白尿组和中蛋白尿组,中蛋白尿组血清s PLA2-ⅠB水平、s PLA2-ⅠB阳性区域面积占肾小球区域面积比例高于低蛋白尿组(P<0.05)。IMN组Anti-PLA2R AB表达阳性率60%(12/20)高于SMN组的20%(2/10)(P=0.039)。结论年龄、24 h尿蛋白总量与血清s PLA2-ⅠB水平呈独立正相关,血清s PLA2-ⅠB水平可能与IMN病情有一定相关性;IMN患者血清Anti-PLA2R AB阳性率高于SMN患者,提示Anti-PLA2R AB可能是IMN的特异性抗体,且有助于IMN与SMN的鉴别诊断。

川芎嗪对高糖诱导的人肾小管上皮细胞转分化的影响

目的探讨川芎嗪对高糖诱导的人近端肾小管上皮细胞HK-2转分化的影响。方法将HK-2在体外与高糖(25mmol/L的D-葡萄糖)、高糖+川芎嗪(40/80/160μg/ml)共培养48h后,用显微镜观察细胞形态的改变;用间接免疫荧光法观察α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达;RT-PCR检测α-SMA和E-钙黏素mRNA的表达。结果经高糖刺激后,HK-2形态由立方形铺路石样转变为梭形长条样;加入80μg/ml川芎嗪共同干预后,细胞形态无明显改变。免疫荧光检测显示,经高糖刺激后,α-SMA表达明显增强;加入80μg/ml川芎嗪后α-SMA表达明显减弱。RT-PCR检测显示,经高糖刺激后α-SMAmRNA表达显著增加,E-钙黏素mRNA表达显著减少,与正常对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01);高糖+不同剂量川芎嗪组HK-2中α-SMAmRNA和E-钙黏素mRNA表达水平组间两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论川芎嗪可以阻断高糖诱导的肾小管上皮细胞转分化,进而抑制糖尿病肾病的肾间质纤维化,且存在剂量依赖关系。

骨髓间充质干细胞修复损伤肾小管上皮细胞:可能与可行?

背景:研究表明骨髓间充质干细胞在急性肾损伤后能够通过直接分化为肾小管上皮细胞而促进肾功能的恢复,其修复肾脏的作用机制尚不清楚,能否直接分化为肾小管上皮细胞,目前仍有争议。目的:观察骨髓间充质干细胞输注后急性肾衰竭小鼠肾功能改变,外源性骨髓间充质干细胞在肾组织的分布以及是否向肾小管上皮细胞分化。方法:骨髓间充质干细胞来源于绿色荧光蛋白转基因小鼠。8～10周龄的健康雌性昆白小鼠90只随机随机分为3组。急性肾衰竭组和骨髓间充质干细胞组注射顺铂建立急性肾衰竭模型,骨髓间充质干细胞组在建模后24h经尾静脉输注绿色荧光蛋白转基因小鼠的骨髓间充质干细胞悬液。正常对照组不进行任何干预。建模后第1,4,7,14,28天测定血尿素氮和血肌酐,观察肾组织病理变化,荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白阳性的骨髓间充质干细胞在肾组织的分布,共聚焦显微镜下观察骨髓间充质干细胞向肾小管上皮细胞的分化情况。结果与结论:骨髓间充质干细胞组顺铂注射4～14d后,尿素氮、肌酐值比急性肾衰竭组明显降低(P<0.01或P<0.05)。骨髓间充质干细胞组第4天肾组织中可见绿色荧光的绿色荧光蛋白细胞,分布在外髓质区肾小管,第7天仍可见少量荧光细胞,同时表达肾小管上皮特异性的功能蛋白megalin。结果提示骨髓间充质干细胞在损伤肾脏可直接分化为肾小管上皮细胞,并改善急性肾衰竭小鼠的肾功能。

阿托伐他汀对慢性肾衰竭大鼠外周血内皮祖细胞的影响

目的探讨阿托伐他汀对慢性肾衰竭大鼠外周血内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)数量和功能的影响。方法采用分阶段5/6肾切除制备大鼠慢性肾衰竭模型。实验动物随机分为4组:假手术组、慢性肾衰竭组(模型组)、8mg.kg-1.d-1阿托伐他汀干预组(小剂量组)、16mg.kg-1.d-1阿托伐他汀干预组(大剂量组)。大鼠阿托伐他汀灌胃8周后,取其外周血分离与培养EPCs,并检测EPCs数量及其增殖、黏附能力。结果与假手术组比较,慢性肾衰竭大鼠外周血EPCs数量及其增殖、黏附能力均下降(P<0.05)。应用阿托伐他汀能明显增加慢性肾衰竭大鼠外周血EPCs数量,改善外周血EPCs增殖、黏附能力(P<0.05),并且呈剂量依赖性。结论阿托伐他汀可改善慢性肾衰竭大鼠外周血EPCs的数量和功能。

BMP-7对TGF-β1诱导人肾小管上皮细胞外基质表达的影响

目的观察骨形态发生蛋白-7(BMP-7)对TGF-β1诱导人近端肾小管上皮细胞(HK-2)细胞外基质(ECM)成分表达的影响,以探讨其延缓肾间质纤维化病变的作用机制。方法将体外培养的HK-2细胞分为空白对照组,3μg.L-1TGF-β1组,BMP-7组,TGF-β1加不同浓度BMP-7组。免疫荧光检测FN的表达;RT-PCR和Western blot分别检测FN、ColⅠα1mRNA及蛋白的表达。结果免疫荧光检测结果显示,3μg.L-1TGF-β1刺激HK-2细胞48h后,FN表达明显增强;加入200μg.L-1BMP-7干预后荧光明显减弱。RT-PCR和Western blot结果显示,TGF-β1刺激HK-2细胞48h后,FN、ColⅠα1mRNA及蛋白表达均明显高于对照组(P<0.01);BMP-7(100～400μg.L-1)可在mRNA及蛋白水平呈剂量依赖性下调TGF-β1诱导的FN、ColⅠα1的表达。结论BMP-7能抑制TGF-β1诱导的HK-2细胞FN、ColⅠα1的合成。表明BMP-7抑制肾小管间质纤维化的进展、改善肾功能的作用,部分是通过抑制肾小管上皮细胞分泌细胞外基质实现的。

基因治疗原发性高血压的新途径:内皮型一氧化氮合成酶CDNA腺病毒载体在人胎肾293细胞的表达

研究内皮型一氧化氮合成酶（endothelialnitric oxide synthase,eNOS)CDNA 腺病毒载体 PadRSVeNOSCDNA 导入在人胎肾 293细胞 ( )中的表达。方法:大量制备及纯化质粒 eNOSCDNA ,将纯化eNOSCDNA 载体通过脂质体转染 293细胞48h 后,应用化学比色法测定293细胞提取物NOS 活性。结果:被转染 293细胞 NOS活性显著提高于未转染293细胞 NOS 活性犤( 0.62±0.03),(0.093±0.01)kU /L,P <0.001犦。结论:PA dRSVeNOSCDNA 导入人胎肾 293细胞是一种能使 NOS 活性显著升高的方法,为基因治疗原发性高血压及肾脏血管性疾病研究提供一条新的途径。

细胞因子在骨髓间充质干细胞修复小鼠急性肾衰竭中的作用

目的:观察细胞因子在骨髓间充质干细胞(MSC)修复小鼠急性肾衰竭(ARF)中的作用。方法:用顺铂皮下注射建立ARF小鼠模型。小鼠随机分为正常对照组(control组)、急性肾衰竭组(ARF组)和骨髓间充质干细胞组(MSC组)。MSC组在建立ARF模型后24h经尾静脉输注小鼠MSC悬液。建模后第1、4、7、14、28d分批处死各组小鼠。测定血尿素氮(BUN)和血肌酐(Scr),观察肾组织病理变化,用RT-PCR和免疫组化方法检测肝细胞生长因子(HGF)、骨形态形成蛋白7(BMP-7)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)mRNA和蛋白的表达。结果:顺铂注射4d后,MSC组BUN、Scr值比ARF组明显降低(P<0.01),在第7和14d,仍可见MSC组的BUN、Scr水平低于ARF组(P<0.01,P<0.05)。MSC组小鼠肾小管损伤程度明显轻于ARF组。顺铂注射7d后,MSC组肾组织中BMP-7、HGF、IL-10mRNA和蛋白的表达均明显高于ARF组,而TNF-αmRNA和蛋白的表达则明显低于ARF组。结论:MSC可改善ARF小鼠肾功能,其机制可能与MSC促进肾脏局部生长因子分泌、减轻炎症反应有关。

泽泻对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织补体C_3及肾纤维化的影响

目的:探讨泽泻对单侧输尿管梗阻(unilateral uretreal obstructire,UUO)大鼠肾小管上皮细胞间充质转分化(epithelial-to-mesenchymal transition,EMT)的作用及其机制。方法:采用单侧输尿管梗阻方法制作大鼠肾间质纤维化模型。30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、UUO组和泽泻治疗组。术前3d开始,泽泻治疗组给予中药泽泻9g·kg-1·d-1饮片溶于适量生理盐水中灌胃用。术后14d处死大鼠,观察梗阻侧肾组织病理损害和间质纤维化,免疫组化检测α-SMA、E-cadherin、补体成分C3在肾组织中的表达。结果:UUO组大鼠肾间质纤维化明显,泽泻干预后肾间质纤维化程度减轻。免疫组化结果表明UUO组大鼠C3和α-SMA表达明显增加,E-cadherin表达明显减少;泽泻干预后,C3和α-SMA的表达明显低于UUO组(P<0.05),E-cadherin的表达高于UUO组(P<0.05)。结论:UUO大鼠肾小管上皮细胞的C3表达增加,中药泽泻能减轻UUO大鼠C3的表达,抑制肾小管上皮细胞EMT。

sPLA2-ⅠB、PLA2R及PLA2R-AB在鉴别微小病变型肾病及特发性膜性肾病中的意义

目的检测分泌型磷脂酶A2-ⅠB(sPLA2-ⅠB)、M型磷脂酶A2受体(PLA2R)及抗M型磷脂酶A2受体抗体(PLA2R-AB)在微小病变型肾病(MCD)及特发性膜性肾病(IMN)中的表达,为临床上鉴别两类疾病寻找新的生物学检测指标。方法收集临床表现为肾病综合征并经肾穿刺病理检查证实为MCD(16例)及IMN(29例)患者的血清、尿液及肾脏病理标本。检测血清各项生化指标及尿蛋白定量,间接免疫荧光检测血清PLA2R-AB表达水平,免疫荧光检测肾小球PLA2R表达水平,ELISA检测血清sPLA2-ⅠB表达水平,免疫组化检测肾小球sPLA2-ⅠB表达水平。分析sPLA2-ⅠB、PLA2R及PLA2R-AB水平在MCD组及IMN组中的表达情况。结果 IMN组患者血清PLA2R-AB阳性率为69.0%,MCD组患者血清PLA2R-AB均为阴性(P<0.01)。IMN组肾小球足细胞PLA2R阳性率为86.2%,MCD组肾小球足细胞PLA2R阳性率为18.8%(P<0.01)。IMN组及MCD组血清sPLA2-ⅠB平均水平分别为(211.04±69.47)、(184.52±33.29)pg/mL(P>0.05)。IMN组和MCD组肾小球sPLA2-ⅠB的平均积分吸光度值分别为(1 849.90±506.07)、(1 143.63±323.68)(P<0.01)。结论 sPLA2-ⅠB、PLA2R及PLA2R-AB在MCD及IMN中表达有明显差异。联合检测sPLA2-ⅠB、PLA2R及PLA2R-AB有助于提高MCD及IMN的鉴别诊断水平。

阿托伐他汀对系膜增殖性肾炎大鼠平滑肌肌动蛋白和转化生长因子β_1表达的影响

目的观察阿托伐他汀对系膜增殖性肾炎大鼠24h尿蛋白、肾组织平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响,探讨其肾脏保护作用的机制。方法采用抗胸腺细胞血清诱发的系膜增殖性肾炎大鼠模型,将SD大鼠随机分为正常对照组、肾炎模型组、小剂量阿托伐他汀治疗组(8mg/kg·d)和大剂量阿托伐他汀治疗组(16mg/kg·d,n=8),每组块大鼠治疗12d后,检测各组大鼠血总胆固醇、甘油三酯、血肌酐(Scr)和24h尿蛋白,以及肾组织α-SMA和TGF-β1的表达。结果阿托伐他治疗组大鼠24h尿蛋白、肾小球α-SMA及肾组织TGF-β1mRNA的表达明显下降,肾组织病理改变明显改善,与模型组相比有显著性差异(P<0·05),且呈剂量依赖关系。其中肾炎模型组尿蛋白(30·34±0·62)mg/d,阿托伐他汀小剂量治疗组(21·17±0·79)mg/d,大剂量治疗组(9·77±0·54)mg/d。同时,各组血脂水平无明显差异(P>0·05)。结论阿托伐他汀可显著改善系膜增殖性肾炎大鼠肾脏病变,抑制系膜细胞的增生,减少系膜基质的蓄积,其机制可能与抑制TGF-β1的表达有关。

促红细胞生成素改善慢性肾功能衰竭血透患者红细胞质量

目的：探讨重组促红细胞生成素（ｒＨｕＥＰＯ）替代治疗慢性肾功能衰竭（ＣＲＦ）贫血患者的红细胞质量改变。方法：选择４３例ＣＲＦ维持性血透贫血患者，２４例应用ｒＨｕＥＰＯ治疗，１９例应用输血治疗，分别观察两组治疗前、后，血红蛋白（Ｈｂ）、血球压积（Ｈｃｔ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）、超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）和Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ活性变化以及分析Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ活性与ＬＰＯ，ＳＯＤ之间相关性。结果：治疗后两组Ｈｂ、Ｈｃｔ均显著升高，ｒＨｕＥＰＯ组ＬＰＯ显著下降（Ｐ＜０．０５），ＳＯＤ和Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ活性显著升高（Ｐ＜０．０５）。输血组ＬＰＯ，ＳＯＤ和Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴ－Ｐａｓｅ活性差异不显著，并且Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ与ＬＰＯ水平呈显著负相关（ｒ＝－０．４９１，Ｐ＜０．０５），ＳＯＤ活性呈正相关（ｒ＝０．４１３，Ｐ＜０．０５）。结论：ｒＨｕＥＰＯ、输血均能纠正ＣＲＦ患者贫血，增加红细胞数量，前者并能改善红细胞质量，但后者不能。

阿托伐他汀对慢性肾脏病非透析患者合并骨质疏松症的疗效观察

目的观察阿托伐他汀对慢性肾脏病(CKD)非透析患者合并骨质疏松症的疗效。方法观察肾小球滤过率(GFR)在30～60mL/min的CKD3期患者使用阿托伐他汀后的骨质疏松改变情况。60例CKD3期患者分为试验组(n=40)和对照组(n=20),试验组又随机分为小剂量阿托伐他汀组(n=20)及中剂量阿托伐他汀组(n=20),分别予以阿托伐他汀10mg/d及20mg/d使用6个月,对照组不予以阿托伐他汀治疗。于试验前及试验第3个月末、第6个月末分别测量股骨及腰椎骨密度值(BMD),检测血钙、磷、碱性磷酸酶(ALP)、甲状旁腺激素(iPTH)、肝功能、血脂及肾功能,观测各组指标的变化情况。结果 3组治疗前、治疗3个月及6个月时的BMD值及血钙、磷、ALP、iPTH值比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。小剂量治疗组及中剂量治疗组6个月后血脂较治疗前明显降低(均P<0.05)。结论在所使用的阿托伐他汀剂量、时间范围内,阿托伐他汀对CKD3期非透析患者合并骨质疏松无明显的治疗作用。

泽泻醇B抑制C3a介导的人肾小管上皮细胞间充质转分化的实验研究

目的探讨泽泻醇B能否抑制C3a介导的肾小管上皮细胞间充质转分化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)。方法将体外培养的人肾小管上皮细胞(HK-2)分别用5ng/mL转化生长因子β(transfor-ming growth factor-β,TGF-β)、0.1μmolC3a和0.1μmolC3a加10μmol泽泻醇B进行干预。分别采用RT-PCR、Western blot和细胞免疫荧光法检测HK-2细胞C3、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和上皮钙黏蛋白(E-cadherin)mRNA及蛋白表达。结果经C3a刺激后,HK-2细胞C3mRNA和蛋白表达明显增加(P<0.01),α-SMA mRNA及蛋白表达明显增加(P<0.01),E-cadherin mRNA及蛋白表达明显减少(P<0.01)。与经外源性C3a干预组比较,经泽泻醇B干预后,HK-2细胞α-SMA mRNA及蛋白表达明显减少(P<0.01),E-cad-herin mRNA及蛋白表达明显增加(P<0.05)。结论外源性C3a能诱导肾小管上皮细胞发生EMT,泽泻醇B可抑制C3a诱导的EMT。

重症急性肾功能衰竭连续性肾脏替代治疗与间歇性血液透析

目的 比较连续性肾脏替代治疗 (CRRT)与间歇性血液透析 (IHD)治疗重症急性肾功能衰竭 (ARF)的疗效。 方法 ARF重症患者 75例 ,CRRT组 33例 ,IHD组 4 2例 ,回顾性对比分析两组的临床资料和疗效。 结果 CRRT组病情明显重于 IHD组 :患者年龄大 ,平均动脉压低 ,APACHE 积分高 ,衰竭器官数目多 ,需要机械通气和升压药物的患者数高于 IHD组 (P<0 .0 1 )。但 CRRT组存活 2 4例 (72 .7% ) ,死亡 9例 (2 7.3% ) ;IHD组存活 2 3例 (5 4 .8% ) ,死亡 1 9例 (4 5 .2 % )。两组存活率比较差异有极显著性 (P<0 .0 1 )。 结论 CRRT治疗重症ARF的疗效优于 IHD,能提高重症 ARF患者的存活率 ,改善重症

连续性肾脏替代治疗在重症急性胰腺炎并发多器官功能障碍综合征中的应用

目的 观察连续性肾脏替代治疗(CRRT)在重症急性胰腺炎(SAP)并发多器官功能障碍综合征(MODS)治疗中的作用。方法 6例SAP并发MODS患者,除禁食、胃肠减压、腹腔灌洗、抗感染、抑制胰腺外分泌、肠外营养等治疗外,早期(1—3天)采用CRRT治疗。结果 抢救成功率为83％(5/6)。3例7天完全康复出院,2例分别于13天和21天康复出院。CRRT治疗后,血压回升,心率下降,心电图ST段恢复;缺氧明显改善,血氧饱和度和血氧分压均明显上升,1例患者于CRRT治疗3天后脱离机械通气;高钾血症、低钠血症、代谢性酸中毒迅速纠正,并始终保持电解质和酸碱平衡。腹痛明显减轻;尿量和血肌酐恢复正常;同时保证了肠外营养和其他治疗的实施。结论 CRRT早期应用于治疗SAP并发MODS的疗效肯定,可显著改善病情,缩短病程,提高抢救成功率。

益肾降浊冲剂对5/6肾切除大鼠残肾脂质蓄积和小管间质损伤的影响

目的:观察益肾降浊冲剂对5/6肾切除大鼠残肾小管间质损伤的保护作用并探讨其机制。方法:SD雄性大鼠,随机分为假手术组、模型组、他汀组、益肾降浊冲剂组(n=8)。5/6肾切除建立慢性肾衰竭(CRF)大鼠模型,建模后2周始给药。用药8周后,检测血脂、肾功能变化,PAS染色、油红O染色、免疫组化、TUNEL染色分别观察残肾小管间质损伤评分、脂质蓄积、血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)的表达、肾小管上皮细胞凋亡数的变化。结果:与假手术组比较,模型组大鼠尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)明显升高(P<0.01),残肾小管间质病理损伤明显加重、脂滴、LOX-1的表达、肾小管上皮细胞凋亡数均明显增高(P<0.01);益肾降浊冲剂干预后,与模型组比较,上述指标均明显降低(P<0.01)。结论:益肾降浊冲剂能减轻CRF肾小管间质的损伤,其机制与纠正脂代谢紊乱、减轻肾内脂质蓄积、下调LOX-1的表达、减轻细胞凋亡有关。