儿茶酚胺和血管紧张素Ⅱ与清晨高血压的关系

目的探讨高血压病患者清晨血压升高的影响因素,清晨高发心血管事件的可能机制。方法对70例高血压病患者(EH)和20例健康人(NS)行动态血压监测,将EH组分出清晨血压升高(MP+)组和无清晨血压升高(MP-)组;次晨抽血测部分生化指标和血浆肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)、血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET)。结果①EH组平均血压显著高于NS组(P<0.01),MP+组清晨血压显著高于MP-组。②清晨血浆E、AngⅡ水平MP+组明显高于MP-组与NS组;MP+和MP-组的血浆NE值均较NS组显著升高;血浆内皮素水平在二组间无显著差异。结论①约30%的原发性高血压患者有清晨血压增高的现象。②清晨高血压的患者存在交感神经功能亢进和肾素-血管紧张素系统的活动增强,这可能是清晨血压升高的重要影响因素。

早期卡托普利治疗对SHR大鼠左心功能的长期影响

本文旨在探讨卡托普利早期用药对SHR大鼠血压，左心室肥厚及左心室功能的长期影响。采用SHR♂鼠宫内期给卡托普利[100mg/（kg·d）]治疗到16周时停药，40周时测定收缩压、左室重与体重、左心功能后处死。实验结果发现卡托普利治疗可以明显防止SHR高血压及左心室肥厚的形成和发展、这一作用在停药后仍可维持左心室功能明显改善，表明卡托普利早期治疗可以长期改善心肌功能，即使停药后此作用仍可维持。

^(99)m锝-甲氧基异丁基心肌显像对急性心肌梗死静脉溶栓治疗效果的评价

目的：探讨静脉溶栓治疗对急性心肌梗死（ＡＭＩ）后心肌缺血和室壁运动障碍的影响，及９９ｍ锝甲氧基异丁基（９９ｍＴｃＭＩＢＩ）心肌显像的应用价值。方法：２３例ＡＭＩ患者，其中溶栓再灌注组１２例，无再灌注组１１例。患者在溶栓前及发病后５日～７日行９９ｍＴｃＭＩＢＩ心肌显像，发病３日～７日内行二维超声心动图检查，并随访４个月后的室壁运动状况。结果：２组患者首次心肌显像心肌缺损得分和基础室壁运动得分指数均无显著性差异（Ｐ均＞０．０５）。再灌注组第２次心肌显像心肌缺损得分（５．０±２．６）显著低于第１次得分（１６．３±３．９，Ｐ＜０．０１），缺损得分减少７０．２％±１０．８％；随访期室壁运动得分指数（１．１２±０．１６）显著低于基础指数（１．４７±０．１２，Ｐ＜０．０１）。无再灌注组２次心肌显像心肌缺损得分、随访期和基础室壁运动得分指数均无显著性差异（Ｐ均＞０．０５）。结论：早期静脉溶栓可挽救濒死心肌，缩小梗死面积，改善心功能；９９ｍＴｃＭＩＢＩ心肌灌注断层显像是判断心肌梗死范围、评价溶栓效果的较好手段。

SHR大鼠血管内皮释放NO功能降低对α_1肾上腺素受体兴奋剂的反应

目的研究大鼠阻力血管在α_１肾上腺素受体兴奋时内皮释放ＮＯ的变化。方法选用１６和４０周龄的自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和正常血压大鼠（ＷＫＹ）对照。用后肢阻力血管灌注模型来研究α_１肾上腺素受体兴奋剂（苯肾上腺素）的灌注压力曲线，以及在Ｌ－亚硝基精氨酸甲酯（ＬＮＡＭＥ）阻断ＮＯ的合成和用Ｌ－精氨酸（Ｌ－ａｒｇ）来增加ＮＯ合成的底物时，对苯肾上腺素的剂量反应曲线的影响。结果（ｌ）ＳＨＲ组ＰＰｍｉｎ，ＰＰｍａｘ，和Ｓｌｏｐｅ明显高于ＷＫＹ组，４０周ＥＣ_（５０）明显低于ＷＫＹ组，１６周时ＳＨＲ和ＷＫＹ没有明显差别。（２）ＳＨＲ后肢阻力血管对苯肾上腺素的反应明显强于ＷＫＹ组，用ＬＮＡＭＥ后苯肾上腺素的剂量反应曲线明显左移，用Ｌ－ａｒｇ后苯肾上腺素的剂量反应曲线在ＳＨＲ组没有明显变化．在ＷＫＹ组明显右移。结论（ｌ）α_１肾上腺素受体兴、奋时引起血管收缩的同时，引起内皮释放ＮＯ增加；（２）内皮释放ＮＯ在血管收缩时起负反馈的调节作用；（３）高血压时内皮细胞释放ＮＯ的功能障碍是导致阻力血管α_１肾上腺素受体兴奋剂反应性增加的原因之一。