氧化白藜芦醇抗诺卡菌活性及作用机制

目的探究氧化白藜芦醇(oxyresveratrol,OXY)的抗诺卡菌活性,明确其抗菌效果,同时初步探索其抑制诺卡菌的机制,为筛选新型抗诺卡菌药物提供更多理论基础。方法借鉴纸片扩散法对临床收集的12株诺卡菌进行OXY抗菌活性筛选;通过测定OXY对诺卡菌的MIC值和MBC值,明确其抗诺卡菌活性;通过测定A620的方法,评价OXY对诺卡菌的生长的影响;采用光学显微镜、扫描电子显微镜和透射电子显微镜观察的方法,明确OXY对诺卡菌形态结构变化的影响;最后通过检测培养液上清中碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,AKP)和钾离子的含量探索OXY对诺卡菌细胞壁和细胞膜完整性的影响。结果通过借鉴纸片扩散法的筛选发现25和50 mg/mL OXY都能较好地抑制12株诺卡菌的生长,12.5 mg/mL OXY能一定程度上抑制诺卡菌的生长;OXY对12株诺卡菌的MIC值和MBC值分别为0.2和0.4mg/mL;A620的结果表明0.5×MIC OXY和1×MIC OXY都能显著抑制诺卡菌的生长;OXY作用使圣乔治教堂诺卡菌形态发生显著改变,细菌皱缩、变圆、细胞壁变粗糙,细胞发生破裂;OXY还能破坏诺卡菌细胞壁和细胞膜的完整性,上清液中AKP和钾离子含量随着OXY作用浓度的升高而升高。结论OXY具有较好抗诺卡菌活性,其MIC值和MBC值分别为0.2和0.4 mg/mL,OXY可能是通过破坏诺卡菌细胞壁和细胞膜的完整性发挥抗菌作用。

豚鼠耳炎诺卡菌致肺部感染1例

豚鼠耳炎诺卡菌引起的感染较为少见,对于严重或播散性感染的患者死亡率较高。早期诊断和合理的抗菌药物治疗是诊治该病的关键,然而抗菌药物的选择与诺卡菌属种存在较大相关性,诺卡菌因种类不同抗菌药物敏感性存在较大差异,因此,准确的菌种鉴定对治疗意义重大,并且若条件允许应进行标准的抗菌药物敏感试验,指导临床采用最佳治疗方案。本文回顾收治入院的1例肺部感染豚鼠耳炎诺卡菌患者的临床资料,并对诊疗过程进行分析,以期提高临床医生对诺卡菌病的认识、诊断和治疗能力。

诺卡菌感染10例临床及药敏分析

诺卡菌革兰染色阳性分枝状杆菌,菌丝呈粗细不等的串珠状,某些菌株伸入琼脂培养基生长.诺卡菌可引起人类皮肤软组织、肺组织、中枢神经系统、手术切口等部位的感染[1].由于诺卡菌感染的微生物学特点,影像学特征和临床表现缺乏特异性,造成诺卡菌病的临床诊断率偏低,容易出现误诊和漏诊.随着基础疾病及免疫功能损害患者的增加以及微生物实验室鉴定水平的提高,该病检出率有所提高.诺卡菌感染的临床表现和抗菌敏感性随诺卡菌种类的不同而各异.因此,准确鉴定诺卡菌菌种对于疾病诊断和选择合理抗生素治疗至关重要.

磷霉素对体外培养巨噬细胞吞噬和杀伤高毒力肺炎克雷伯菌的影响及其机制

目的探讨磷霉素对体外培养巨噬细胞吞噬和杀灭胞内高毒力肺炎克雷伯菌(hvKP)的影响及其作用机制。方法微量肉汤稀释法检测磷霉素的最低抑菌浓度(MIC)值;采用hvKP感染巨噬细胞(THP-1)建立感染模型,加入不同浓度的磷霉素孵育细胞,对照组加入PBS缓冲液,激光共聚焦显微镜观测处理4 h后细胞吞噬细菌的数量;单克隆形成实验检测不同浓度磷霉素处理12 h及8μg/ml磷霉素处理不同时间后胞内hvKP的数量;流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS)水平。结果磷霉素对高毒力肺炎克雷伯菌的MIC>256,体外无抑菌活性;经磷霉素处理后,巨噬细胞中被吞噬的细菌数量高于空白对照组(P<0.05);高剂量组在感染12 h后胞内细菌的数量少于空白对照组(P<0.05),且少于低剂量组(P<0.05);随着处理时间的延长,磷霉素能抑制胞内hvKP的存活;与空白对照组相比较,低剂量和高剂量的磷霉素均增加了巨噬细胞中ROS的水平及氧化应激相关基因的表达(P<0.05)。结论磷霉素能促进巨噬细胞对hvKP的吞噬作用,且高剂量的磷霉素效果更加显著,呈现剂量依赖性;磷霉素能促进巨噬细胞对胞内hvKP的杀伤,其机制主要是通过增加细胞内ROS的释放水平来发挥作用。

肺部普通裂褶菌感染二例

本文分析2例肺部普通裂褶菌感染患者的临床资料,同时进行文献复习,总结肺部普通裂褶菌感染的临床表现、影像学特点和治疗方案等,以提高临床医生对该病的诊治水平。本组2例肺部普通裂褶菌感染者主要表现为咳嗽、咳痰,胸部CT影像学特点为肺部实变影、部分痰栓形成及肺部团块影,其中例1患者经支气管镜镜下清除痰栓,肺部病灶完全吸收。对有腐木等可疑接触史,伴有呼吸道症状,实验室检查示外周血嗜酸性粒细胞计数、总IgE水平升高,胸部影像学提示有痰栓改变,应考虑到该病的可能,积极完善支气管镜检查及病原学送检是关键。