神经内科护理中对脑卒中糖尿病患者康复护理的临床研究

目的研究探讨神经内科护理中对脑卒中糖尿病患者康复的护理。方法研究对象选取自2017年12月—2019年12月期间该院所接收以及诊治的80例脑卒中糖尿病患者,将其按照入院顺序进行编号,双数患者为对比组,单数患者为研究组,比较两组患者护理前后的血糖水平变化、两组患者护理前后的FMA、ADL、NIHSS评分。结果护理前,两组的空腹血糖对比差异无统计学意义(P>0.05),餐后2 h血糖对比差异无统计学意义(P>0.05);护理后,研究组的空腹血糖(5.41±1.20)mmol/L要低于对比组(6.68±1.52)mmol/L(t=4.150,P<0.05),研究组的餐后2 h血糖(9.26±1.72)mmol/L要低于对比组(10.53±1.78)mmol/L(t=3.260,P<0.05);护理前,两组的FMA评分、ADL评分NIHSS评分对比差异无统计学意义(P>0.05),护理后,研究组的FMA评分(53.36±0.76)高于对比组(t=53.230,P<0.05);研究组的ADL评分(58.36±1.32)分高于对比组(t=38.720,P<0.05);研究组的NIHSS评分(5.66±0.79)低于对比组(t=16.220,P<0.05)。结论脑卒中糖尿病患者康复护理中使用神经内科护理,能够降低并控制患者的血糖水平,改善患者的日常生活能力、肢体功能以及神经功能缺损情况,促进患者恢复,具有较高的临床使用价值,值得推广应用。

慢性间断缺氧通过上调大鼠海马HMGB1和NF-κB损伤学习记忆

目的:探索慢性间断缺氧(CIH)导致大鼠学习记忆功能障碍,以及对海马区高迁移率族蛋白1(HMGB1)和核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法:制作CIH大鼠模型,40只SD大鼠分为常氧组(normoxia)、缺氧4周组(CIH4组)、缺氧8周组(CIH8组)和缺氧12周组(CIH12组)。采用Morris水迷宫评估大鼠学习记忆能力,免疫组织化学染色和ELISA法检测大鼠海马区HMGB1和NF-κB的表达。结果:与常氧组相比,CIH12和CIH8组的逃避潜伏期延长,穿越平台次数和平台所在象限停留时间显著缩短,CIH4组的无显著差异。另外,常氧组海马区HMGB1和NF-κB的表达未见明显表达,CIH4组可见少许表达,CIH8组和CIH12组可见明显表达,同时CIH12组的表达显著高于CIH8组。结论:CIH可导致大鼠的学习记忆功能下降,且间断缺氧时间越长对其学习记忆功能的影响越显著。此外,CIH还导致海马区HMGB1和NF-κB的表达水平升高,并且缺氧12周比8周增加更为明显。

CSF1R基因突变致ALSP发病研究进展

成人发病的白质脑病合并轴索球样变和色素性胶质细胞(adult-onset leukoencephalopathy with axonal spheroids and pigmented glia,ALSP)是临床罕见的常染色体显性遗传病,其具体的发病机制目前还未明确。集落刺激因子1受体(colony-stimulating factor 1 receptor,CSF1R)是一种细胞表面跨膜酪氨酸激酶受体,与其相关的编码基因突变已被证实是ALSP的潜在致病因素。然而,目前关于CSF1R基因突变致使ALSP发病的具体机制尚不清楚。本文回顾CSF1R基因在ALSP发病过程中的突变位点及致病机制研究,发现CSF1R突变可以通过显性负性效应、功能丧失、单倍体剂量不足及功能获得等机制导致小胶质细胞功能异常,进而引起ALSP的发病。对ALSP病因的深入认识有助于更好地探索潜在的治疗方法。

老年人糖耐量受损相关痛性周围神经病的临床特征及危险因素

目的分析老年人糖耐量受损(IGF)相关痛性周围神经病的临床特征与危险因素,以利于早期诊断和治疗。方法选取年龄>60岁,Leeds神经病理性疼痛评分>12分,IGT相关痛性周围神经病患者60例(IGT组),2型糖尿病痛性周围神经病患者70例(DM组),正常对照组60例,分别比较三组的临床特征与相关危险因素。结果 IGT相关痛性周围神经病多数表现为烧灼样、针刺样、电击样或麻木样疼痛,部分为自发性痛或触摸痛;疼痛部位以双侧对称性肢体远端常见,其次为单神经分布区。与正常对照组比较,IGT组患者双侧跟腱反射消失、大足趾振动觉减退、腓肠神经传导异常、皮肤交感反应异常的比例较高(P<0.05),在其他方面差异无统计学意义(P>0.05);与DM组比较,IGT组的患者双侧跟腱反射消失、大足趾振动觉减退、腓肠神经传导异常的比例较低(P<0.05),在其他方面差异无统计学意义(P>0.05)。经Logistic多因素回归分析,结果显示肥胖、血清甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平升高是IGT相关痛性周围神经病的危险因素。结论老年人IGT相关痛性周围神经病的重要特点是符合周围神经分布的异常疼痛,以远端对称性感觉或运动性多神经病变常见,其次是单神经病变,常有跟腱反射消失与大足趾振动觉减退等神经系统体征,腓肠神经传导速度减慢、皮肤交感反应异常是早期电生理指标。肥胖、血清甘油三酯、总胆固醇与低密度脂蛋白胆固醇水平升高是影响IGT相关痛性周围神经病的危险因素。

维生素D调节IFN-γ/IL-10分泌和抑制miR-326/miR-96表达改善EAE小鼠神经功能

目的:探讨维生素D(VD)干预对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠的保护机制。方法:采用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白MOG35-55和百日咳毒素(PTX)免疫小鼠建立EAE模型,将EAE小鼠随机分为VD治疗组(VD组)和非VD治疗组(NOVD组),每组24只,按照Benson评分标准评估EAE小鼠神经功能。ELISA检测血清IFN-γ、IL-10和25-羟基维生素D3水平。RT-qPCR检测EAE小鼠脊髓miR-326和miR-96表达。结果:免疫后第10、16天,VD组小鼠神经功能评分显著低于NOVD组(P<0.05)。与NOVD组相比,VD组小鼠血清25-羟基维生素D3、IL-10水平显著升高(P<0.000 1),IFN-γ水平显著降低(P<0.000 1),脊髓miR-326和miR-96表达显著降低(P<0.01)。结论:VD可通过减少IFN-γ分泌促进IL-10产生,下调miR-326和miR-96表达减轻EAE症状,改善神经功能。

GAPDH降解途径在鱼藤酮诱导多巴胺能神经元损伤中的作用

目的探讨GAPDH降解途径在鱼藤酮(rotenone)诱导的多巴胺能神经元损伤中的作用。方法用鱼藤酮诱导多巴胺能神经细胞SH-SY5Y建立帕金森病(Parkinson’s disease,PD)细胞模型,并分别加入蛋白酶体和自噬抑制剂和激活剂,显微镜观察细胞形态,MTT法检测细胞活性,Western blot检测GAPDH的表达及降解。结果鱼藤酮、蛋白酶体和自噬途径抑制剂可导致细胞活性下降,各药物组细胞生长受抑制;在鱼藤酮诱导的SH-SY5Y细胞内GAPDH水平上调,加入蛋白酶体和自噬途径抑制剂能够进一步上调GAPDH水平,而加入两个降解途径的激活剂则显著抑制鱼藤酮对GAPDH水平的上调作用。结论蛋白酶体和自噬溶酶体途径功能异常在GAPDH代谢中发挥重要作用,两者均参与GAPDH的降解。激活这两条降解途径可增加过表达的GAPDH的清除,可能成为PD治疗潜在的新靶点。

神经系统副肿瘤综合征9例

神经系统副肿瘤综合征亦称肿瘤在神经系统的远隔效应,临床上较少见,易误诊,现将近年来我科收治的9例病人进行总结如下:临床资料:1.一般资料:本组g例,男性6例,女性3例,年龄45~68岁,平均58.5岁,9例患者神经系统症状均在发现癌肿前l^20个月出现,并均以神经系统疾病收治,后经进一步检查确诊为肿瘤的神经系统副肿瘤综合征,又称癌性神经肌病。 2.神经系统损害;9例患者中,癌性周围神经病2例,l例感觉型:主要表现亚急性起病,四肢疼痛,深浅感觉减退,感觉性共济失调。1例感觉运动型:主要表现亚急性起病,四肢远端手套袜套样感觉减退,四肢对称性肌力减退和肌肉萎缩.腰穿脑脊液细胞数10 X 106/L,蛋白0.859/L。癌性肌病3例,2例为多发性肌炎:主要表现亚急性起病,近端肌肉无力和萎缩,CPK增高.经肌肉活检证实。肌无力综合征1例:主要表现肢体近端和躯干肌无力和易于疲劳,肌肉在活动后即感到疲劳.但如继续进行活动则肌力反可暂时改善胆碱醋酶抑制剂治疗效果不佳。亚急性小脑变性1例,主要表现为亚急性起病,双侧肢体共济失调,步态不稳.眼球震颤,腰穿脑脊液细胞数比沐10‘/I,,蛋白0.899/l一颅脑C’I‘及MRx未见异常。低血糖昏迷3例:均为清晨昏迷,血搪低,静脉补搪后意识很快恢复。 3.癌肿部位肺部5例、肝癌l例.乳腺癌2例,宫?

以眩晕为首发症状的神经梅毒三例

近年来我国的神经梅毒发病不断增多,神经梅毒发病隐袭,临床表现多样,极易造成误诊、漏诊,应引起临床的重视。以眩晕为临床表现的神经梅毒病例报道罕见,现报道3例以眩晕为首发症状的神经梅毒患者。

外周性原始神经外胚层瘤的诊治体会

原始神经外胚层瘤（primitive neuroectodermal tumors,PNETs）临床上少见。现回顾性分析2000年4月-2009年6月笔者医院收治的4例PNETs的临床表现、病理学特点、治疗体会,报告如下：

肿瘤坏死因子-α转导的人难治性颞叶癫痫神经细胞凋亡的研究

目的研究人难治性颞叶癫痫(TLE)颞叶组织中是否存在肿瘤坏死因子-α(TNF-α)转导的神经细胞凋亡。方法采用免疫组化SP染色法检测30例难治性TLE(TLE组)与10例脑外伤患者的正常颞叶组织(对照组)脑组织神经元、胶质细胞中肿瘤坏死因子受体相关死亡结构域蛋白(TRADD)、凋亡信号调节激酶1(ASK1)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶8(caspase 8)的表达并分析其表达差异。透射电镜下观察TLE痫灶神经元、胶质细胞超微结构改变。结果TLE组神经元和胶质细胞caspase 8表达较对照组增加(分别P<0.05,P<0.01)。两组神经元与胶质细胞中均未见TRADD、ASK1明显阳性表达。透射电镜观察见TLE组神经元具有细胞体积变小、核固缩、异染色质增多及边缘化、细胞及核膜边缘皱缩不齐、核分裂像、凋亡小体形成等凋亡特征,而胶质细胞则出现水肿现象。结论人难治性TLE病颞叶组织的神经元及胶质细胞中可能存在TNF-α转导的细胞凋亡。

抗抑郁治疗在改善糖尿病痛性神经病变伴抑郁焦虑中的作用

目的探讨在糖尿病痛性神经病变伴抑郁焦虑中应用抗抑郁治疗的临床效果。方法将2012年1月—2017年12月在该院治疗的117例糖尿病痛性神经病变伴抑郁焦虑患者纳入该次研究,将其按照自主意愿选择常规基础治疗联合抗抑郁治疗的59例患者作为观察组,选择单一常规基础治疗的58例患者作为对照组,观察对比两组患者治疗前后的抑郁焦虑程度、疼痛程度、血糖变化及不良反应情况。结果治疗前观察组与对照组患者的SAS评分、SDS评分、NPIS评分、空腹血糖、餐后2 h血糖及HbA1c水平差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后观察组患者的SAS、SDS评分均明显低于对照组患者,观察组患者在治疗后1周、2周时的NPIS评分均明显低于对照组患者,观察组患者的空腹血糖及HbA1c水平均明显低于对照组患者(P<0.05),但餐后2 h血糖水平差异无统计学意义(P>0.05)。观察组与对照组患者均未出现严重不良反应。结论抗抑郁治疗能明显改善糖尿病痛性神经病变伴抑郁焦虑患者的抑郁焦虑程度及疼痛程度,对空腹血糖及HbA1c也有较好的控制作用,且药物不良反应轻微,值得临床的推广。

认知护理在脑梗死后血管性痴呆患者中的应用效果

目的 观察认知护理在脑梗死后血管性痴呆患者中的应用效果。方法 将2018年9月~2019年9月该院收治的脑梗死后血管性痴呆患者55例纳入对照组,予以综合康复护理,2019年10月~2020年10月收治的脑梗死后血管性痴呆患者55例纳入观察组,观察组在对照组基础上,予以认知护理。比较两组干预前和干预6个月后认知功能[阿登布鲁克认知功能检查(ACE-Ⅲ量表)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)]评分、日常生活活动能力[Barthel指数(BI)]评分。结果 干预6个月后较干预前,两组痴呆症状(ACE-Ⅲ量表、MoCA量表)、生活能力(BI量表)均有上升,差异有统计学意义(P均<0.05),且观察组高于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论 认知护理能够提高脑梗死后血管性痴呆患者认知功能,具有临床推广价值。

视神经脊髓炎谱系疾病合并结缔组织病临床分析

目的探讨视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)合并结缔组织病(CTD)的临床特征。方法回顾收集福建医科大学附属第二医院2015年1月至2020年2月住院患者NMOSD-CTD 16例及同期单纯NMOSD 54例,分别从首发表现、颅内病灶、脊髓病灶、实验室检查等方面对两组进行比较。结果NMOSD-CTD组中合并干燥综合征(SS)的比例最高(10/16,62.5%)。与单纯NMOSD相比,NMOSD-CTD血清或脑脊液水通道蛋白4(AQP4)抗体阳性率明显增高(100%比70.2%,P=0.009),血清抗核抗体、抗干燥综合征A抗体、抗Ro52抗体等自身抗体阳性率也显著升高(P<0.001);扩展残疾状态量表评分≥6分者比例明显增高(50.0%比22.2%,P=0.035),两组疾病起病年龄、就诊年龄、复发次数、病程、颅内病灶分布、脊髓受累、激素冲击治疗有效率方面差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论NMOSD易合并CTD,其中以SS最常见,NMOSD-CTD的血清或脑脊液AQP4抗体阳性率、血清自身抗体阳性率高于单纯NMOSD,神经功能缺损程度更严重,应引起临床医生警惕。

慢性间歇性缺氧对大鼠局灶性脑缺血再灌后神经细胞凋亡的影响

目的观察慢性间歇性缺氧(CIH)对大鼠脑缺血再灌注后脑梗死体积、神经元形态结构、细胞凋亡、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(B-cell lymphoma/leukemia-2gene,Bcl-2)、Bax表达的变化,探讨其对大鼠脑缺血再灌注后可能的神经损害作用机制。方法采用自制CIH系统对SD大鼠进行干预,然后采用Zea Longa等方法制备局灶性脑缺血再灌动物模型。将42只SD大鼠随机分为假手术组(n=6)、模型组(n=12)、CIH 4周组(n=12)、CIH8周组(n=12),光镜观察受损脑组织细胞的形态学改变,免疫组织化学染色法检测脑组织Bcl-2和Bax蛋白表达水平,TUNEL法检测脑细胞凋亡情况,TTC染色检测梗死体积,利用神经功能缺损评分评价神经功能缺损情况。结果 TUNEL染色阳性细胞主要分布在坏死灶的周边和皮质区。CIH8周组大鼠脑梗死体积、神经功能缺损评分、脑细胞凋亡数高于模型组和CIH 4周组(均P<0.05)。与模型组比较,CIH8周组Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05),Bax蛋白表达增强(P<0.05),Bcl-2/Bax比值降低(P<0.05),CIH4周组Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax比值亦较模型组降低(P<0.05)。而CIH8周组和CIH4周组间Bcl-2、Bax蛋白表达及Bcl-2/Bax比值比较无统计学差异(P>0.05)。结论 (1)CIH可增加脑缺血再灌后大鼠神经功能缺损、梗死体积。(2)随CIH时间延长,大鼠脑缺血后缺血半暗带的细胞凋亡增加,Bax蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调。Bcl-2/Bax的变化可能参与了CIH对脑缺血后细胞凋亡过程的调控。

干燥综合征合并视神经脊髓炎谱系疾病临床特征分析

目的研究干燥综合征(SS)合并视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)的临床特点,以提高临床对该病的认识。方法回顾性分析2011-01—2017-12福建医科大学附属第二医院住院确诊的7例SS合并NMOSD患者的一般情况、临床表现、影像学及预后等资料。结果 7例SS合并NMOSD患者均为女性,发病中位年龄为50岁,6例患者缺少SS相关临床表现,7例患者均以NMOSD起病后发现SS,1例在起病初期被误诊为星形胶质细胞瘤,2例被误诊为多发性硬化(MS)。随病程延长,其复发率越高,预后较差。结论 SS合并NMOSD易被误诊、漏诊,且病程长时预后更差;应注意筛查抗核抗体、抗水通道蛋白4抗体,及时诊治,并动态随访,减少复发。

大鼠慢性间歇性缺氧后c-fos的表达与神经细胞凋亡的关系

目的观察凋亡相关基因c-fos在慢性间歇性缺氧(CIH)大鼠大脑皮质及海马区中的表达,探讨其与睡眠呼吸暂停综合征(SAS)脑部病变的关系。方法取健康雄性SD大鼠30只,随机分为3组,即对照组、CIH4周组和CIH8周组,每组10只。分别用原位末端标记法(TUNEL)和免疫组织化学方法 (MaxVisionTM一步法)检测大鼠脑组织中的凋亡细胞和c-fos蛋白,比较3组的神经细胞的凋亡及c-fos蛋白的表达变化情况。结果 c-fos表达阳性细胞及凋亡细胞主要分布在大脑皮质深层和海马区。CIH4周组的c-fos阳性细胞数(19.25±3.61)及凋亡细胞数(4.57±0.76)均比对照组明显增高(P<0.01);与其余两组比较,CIH8周组的c-fos阳性细胞数(28.65±5.26)及凋亡细胞数(7.29±0.79)也均比其余2组明显增高(P<0.01)。结论 CIH引起了c-fos蛋白的表达增强,并可诱导神经细胞凋亡;c-fos蛋白的表达可能与CIH后神经细胞凋亡有关。

尤瑞克林联合依达拉奉对急性脑梗死患者氧化应激反应及神经功能的影响

目的观察尤瑞克林联合依达拉奉对急性脑梗死患者氧化应激反应及神经功能的影响。方法选取2017年6月-2019年6月于福建医科大学附属第二医院神经内科就诊的急性脑梗死患者110例,按照随机数字表法分为观察组和对照组各55例。对照组给予依达拉奉治疗,观察组给予尤瑞克林联合依达拉奉治疗。比较2组治疗前后氧化应激反应指标[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)]、神经功能指标[脑源性神经营养因子(BDNF)及神经元特异性烯醇化酶(NSE)]水平及不良反应。结果治疗后,2组SOD水平均高于治疗前,MDA、MMP-9及ox-LDL水平均低于治疗前(P <0.01),且观察组均优于对照组(P <0.01);治疗后,2组BDNF水平均高于治疗前,NSE水平均低于治疗前,且观察组优于对照组(P <0.01);2组不良反应总发生率比较差异无统计学意义(χ^2=0.909,P=0.340)。结论尤瑞克林联合依达拉奉可调节急性脑梗死患者氧化应激反应,加快神经功能恢复,安全可靠。