NMDA受体NR2B亚单位在慢性内脏痛觉敏化中的作用

目的探讨外周与脊髓NMDA受体NR2B亚单位在慢性内脏痛觉敏化中的作用。方法模型组大鼠出生后d8～15,每天接受一次伤害性结直肠扩张刺激,8wk龄后用腹壁撤退反射(AWR)评估大鼠肠道敏感性。对腰骶背根神经节及胸腰与腰骶脊髓背角神经元进行免疫组织化学染色,比较对照与模型大鼠NR2B的表达。并比较对照与模型两组大鼠腹腔注射AP-7(NMDA受体拮抗剂)前后原发传入神经对结直肠扩张刺激的反应。结果①模型组大鼠AWR评分显著增高。②模型大鼠脊髓背根神经节NR2B亚单位表达增强。③模型大鼠脊髓内脏相关神经元NR2B亚单位表达增强。④AP-7显著抑制模型大鼠腰骶传入神经纤维对结直肠刺激的反应。结论NMDA受体NR2B亚单位可能参与慢性内脏痛外周与脊髓痛觉敏化的过程。

地佐环平镇痛机制的实验研究

现利用SD大鼠内脏高敏模型,通过观察鞘内注射NMDA受体拮抗剂地佐环平（Dizocilpine）后内脏高敏大鼠脊髓背角N-甲基-D-天冬氨酸亚基蛋白（NMDA-2B）表达的变化,探讨地佐环平的镇痛作用及其机制。