重组单环刺螠纤溶酶对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的研究重组单环刺螠纤溶酶对大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法重组表达单环刺螠纤溶酶,并通过纤维蛋白平板法测定酶活力,体外抗凝试验检测抗凝效果。建立大鼠急性心肌缺血模型,观察并测定重组单环刺螠纤溶酶对大鼠心肌梗死质量比、血清学生化指标[乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、肌酸激酶(creatine kinase,CK)和天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate amino transferase,AST)]、凝血指标[凝血酶原时间(prothrombin time,PT)、部分凝血活酶时间(partial thromboplastin time,APTT)、纤维蛋白原(fibrinogen,FIB)、凝血酶时间(thrombin time,TT)]、组织型纤溶酶原激活物(tissue plasminogen activator,t-PA)及组织型纤溶酶原激活物抑制因子1(tissue plasminogen activator inhibitor,PAI-1)活性的影响。结果与模型组相比,重组单环刺螠纤溶酶能缩小心肌梗死范围,抑制AST、LDH、CK的升高,延长PT、APTT、TT,降低FIB,降低PAI-1活性,升高t-PA活性,均具有显著性差异(P<0.01)。结论重组单环刺螠纤溶酶能明显增强纤溶活性,降低凝血时间,说明其抑制凝血系统、活化纤溶系统的作用机制之一可能是抑制血栓形成、抗心肌缺血。重组单环刺螠纤溶酶可有效预防心肌梗死,此结果可为下一步的临床应用提供一定的理论依据。