卡介苗干预对哮喘小鼠干细胞因子表达的影响

目的研究卡介苗(BCG)对哮喘小鼠干细胞因子(SCF)表达的影响。方法昆明小鼠随机分为哮喘组、BCG组和对照组,每组10只,以卵清蛋白(OVA)致敏激发建立哮喘模型。末次激发24 h后取肺组织及支气管肺泡灌洗液(BALF),计数嗜酸性粒细胞(EOS);酶联免疫吸附法检测BALF中SCF水平;免疫组织化学图像分析技术测定肺组织中SCF蛋白表达。结果哮喘组、BCG组和对照组肺组织的EOS计数分别为(10.67±1.94)个/HP、(6.40±1.55)个/HP和(0.37±0.33)个/HP,BALF中EOS计数分别为(7.58±1.30)×107/L、(3.78±1.15)×107/L和0,三组间差异有统计学意义(P均<0.01)。哮喘组、BCG组和对照组的肺组织SCF蛋白免疫组化指数分别为(24 787.97±7 214.12)、(20 509.50±4 775.27)和(12 261.66±3 277.65),BALF中SCF水平分别为(280.25±14.20)pg/ml、(266.77±31.15)pg/ml和(223.59±15.61)pg/ml,其中哮喘组和BCG组均高于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05),BCG组与哮喘组差异无统计学意义(P>0.05)。哮喘组肺部SCF表达与EOS计数呈正相关(P<0.05)。结论 BCG干预能显著减轻哮喘小鼠的气道炎症,但不能抑制SCF的表达。

VEST气道清除系统配合护理干预应用于小儿重症肺炎排痰的效果观察

目的探讨VEST气道清除系统配合护理干预应用于小儿重症肺炎排痰的临床效果。方法选择小儿重症肺炎96例为研究对象,随机分为两组,各48例。对照组采用西医常规治疗联合雾化吸入后拍背排痰方法,观察组采用VEST气道清除系统配合护理干预排痰方法,观察两组排痰效果。结果观察组患儿排痰量、并发症发生率、住院时间、对护理工作满意率均优于对照组(P<0.01或P<0.05)。结论 VEST气道清除系统配合护理干预方法应用于小儿重症肺炎可有效清除痰液,减少并发症发生率并缩短住院时间。

重症监护患儿及其家长的心理护理

无论婴幼儿还是青少年,因身体伤害或疾病因素送重症监护病房救治时,对患儿及家长来说,这一过程充满压力,甚至可能会造成日后的心理创伤[1]。本文旨在探讨重症监护患儿及其家长的心理反应及心理护理措施。1重症监护患儿及其家长的心理反应1.1重症监护患儿的心理反应①婴儿：主要表现为对陌生人害怕、哭闹、尖叫、扭动身体及烦躁不安等。若长时间与父母分离,表情可能变得呆滞,并躲避与人有眼神接触等。

新生儿期出现扩张型心肌病的Alstrom综合征1例并文献复习

目的分析新生儿期出现扩张型心肌病的Alstrom综合征(Alstrom syndrome,AS)患儿临床特征、疾病转归情况及基因特点。方法回顾性分析福建省厦门大学附属第一医院儿科收治的1例新生儿期出现扩张型心肌病的AS患儿临床资料。以"Alstrom综合征""婴儿""新生儿""扩张型心肌病""心力衰竭""ALMS1基因""Alstrom syndrome""infant""newborn""dilated cardiomyopathy""heart failure""ALMS1 gene"为关键词,分别对中国知网、万方数据库、中华医学期刊全文数据库、维普数据库、PubMed、Embase、Web of Science等数据库自建库至2023年12月31日收录的文献进行检索,总结新生儿期出现扩张型心肌病的AS患儿的临床及基因特点。结果本例患儿为足月女婴,以呼吸窘迫、发绀及心功能不全为首发表现,经呼吸支持及抗心力衰竭治疗后好转出院,行全外显子组基因检测发现ALMS1基因c.8242del(p.Val2748Tyrfs*37)、c.11110_11128del(p.Arg3704Leufs*11)复合杂合变异,6月龄时出现超重。共检索到有新生儿期扩张型心肌病记录的AS文献3篇,包含本例共5例。起病日龄为7~21 d,3例表现为呼吸窘迫,2例起病时出现心脏骤停,心脏超声检查均存在左心室扩张及左心室收缩功能下降。4例死亡,其中2例尸检,病理表现包括非特异性心肌肥厚及左心室球状扩大、心内膜弹力纤维增生、心肌增殖活性显著增加。所有患儿均存在家族聚集发病的情况,2例同胞兄妹为纯合变异(c.7760delG),其他3例均为杂合变异。除本例存活患儿出现超重,其他患儿死前均无肥胖表现。结论少数AS患儿在新生儿期出现扩张型心肌病,通过基因检测可早期确诊。AS病情进展快,多预后不良。

卡介苗调控OVA诱导的哮喘小鼠M-CSF、IL-12表达的研究

目的探讨卡介苗(bacillus calmette-guerin,BCG)干预对卵清蛋白(ovalbumin,OVA)诱导的哮喘小鼠巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)、IL-12表达的影响方法实验小鼠经OVA诱导建立哮喘模型.在哮喘模型建立前给予BCG皮内注射作为BCG+模型组,对照组给予生理盐水替代。苏木素-伊红(HE)染色评估气道炎性改变;ELISA方法检测M-CSF,IL-12的水平;免疫组化病理学判断肺组织中MCSF蛋白的表达并进行半定量分析结果HE染色显示模型组炎性细胞浸润与对照组相比显著增加,BCG减轻OVA诱导的气道炎症.与对照组比较,模型组肺部高表达M-CSF,伴有1L-12表达降低(均为P<0.05);BCG+模型组与模型组比较,肺部M-CSF表达显著降低,IL-12表达显著升高(均为P<0.05)。哮喘模型BALE中的M-CSF与IL-12表达水平均呈负相关(均为P<0.05)3组骨髓冲洗液(bonemarrowwashings,BM)中的M-CSF水平无显著差异(P〉0.05)结论BCG可通过调控M-CSF和IL-12的表达,发挥拮抗哮喘气道炎症的作用。