骨原发性恶性纤维组织细胞瘤的临床病理研究（附3例报告）

目的：探讨骨原发性恶性纤维组织细胞瘤的临床病理特征，提高对本病的认识。方法：对3例骨原发性恶性纤维组织细胞瘤进行临床病理分析，并作免疫组化加以证实。结果：3例中2例为轮辐状多形性恶性纤维组织细胞瘤，坏死明显；l例为粘液样型恶性纤维组织细胞瘤。3例均发生于胫骨上端。免疫组织化学示：AAT(+)、Lysozyme(+)、S-100(-)、Desmine(-)、AKP(-)。结论：骨的恶性纤维组织细胞瘤好发于胫骨上端和股骨下端，各年龄组均可发生；肿瘤细胞多表现为多形性、核大深染，轮辐状排列，坏死明显。免疫组化：AAT和Lysozyme阳性，未形成类骨组织和免疫组织化学标记的不同，有利于与骨肉瘤的鉴别。

120例胃癌中p16,nm23-H_1基因蛋白表达与临床预后的关系

应用LSAB免疫组化法对120例胃癌组织中P16，nm23-H1基因蛋白测定，结果发现P16和nm23-H1阳性表达率分别为48．3％、29．2％，二者共同阳性为22．5％。P16，nm23-H1在早期癌、高分化腺癌、粘膜内癌和无淋巴结转移组阳性率明显高于其它各型（P＜0．05）。P16，nm23-H1阳性病例存活率明显高于阴性病例（P＜0．01）。P16，nm23-H1阳性病例存活率明显高于阴性病例（P＜0．01）。结果提示P16，nm23-H在胃癌中的阳性表达对抑制肿瘤生长、浸润和转移起了重要作用．可作为胃癌患者预测转移和预后的指标。

黑色素瘤抗原A3基因过表达对人肝癌细胞株的影响

目的观察黑色素瘤抗原A3（MAGE-A3）基因过表达对人肝癌细胞株增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响，探讨MAGE—A3基因在肝细胞癌发生发展过程中的作用。方法将MAGE-A3重组慢病毒表达载体（LV-MAGE-A3）感染人肝癌细胞株HepG2和MHCC-97H；逆转录一聚合酶链反应（RT．PCR）和Western blot技术检测MAGE—A3mRNA和蛋白在肝癌细胞中的表达；四甲基偶氮唑蓝（MTT）、平板克隆形成实验、Transwell迁移及侵袭实验检测MAGE—A3基因过表达前后肝癌细胞的增殖、迁移及侵袭能力的变化；原位末端脱氧核糖核酸转移酶标记DNA链断端分析法（TUNEL）检测肝癌细胞的凋亡，流式细胞术（FCM）分析细胞周期的改变。结果病毒感染肝癌细胞120h荧光达到最强且稳定，感染效率可达80％。RT-PCR和Westernblot检测证实经LV-MAGE-A3感染的细胞高效表达MAGE-A3mRNA与蛋白。HepG2和MHCC-97H细胞经LV-MAGE-A3感染后，迁移细胞数达到（187．00±13．52）、（121．00±4．16）个，侵袭细胞数达到（164．00±9．64）、（59．50±1．00）个，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）；FCM检测发现S期细胞比例增加，G．期细胞减少。肝癌细胞的生长增殖、克隆形成能力和凋亡指数在各组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论MAGE-A3基因的过表达能提高肝癌细胞的迁移和侵袭能力，提示MAGE-A3基因与肝细胞癌的进展相关．．