酒精性肝病动物模型的研究现状及展望

酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)是由长期大量饮酒导致的一类广谱性疾病,包括酒精性脂肪肝、肝炎、肝纤维化、肝硬化、肝癌等,严重损害人民身体健康并给社会带来巨大的经济负担。随着研究的不断深入,对ALD的发病机制具有一定了解,然而至今临床上治疗ALD的手段仍然十分有限。一个合适的ALD动物模型对于识别ALD发病机制、寻找有效的治疗靶点、评价相关药物的治疗效果等都具有重要的意义。本文梳理了目前ALD动物模型的研究和发展现状,对相关模型的建模思路、特点和局限性进行介绍,并探讨了相关新的建模思路,以期为科研工作者建立合适的ALD动物模型提供参考。

吡喹酮、甲苯咪唑、溴氰菊酯对花鳗鲡的急性毒性

采用静水式急性毒性试验法研究了吡喹酮、甲苯咪唑和溴氰菊酯对花鳗鲡(Anguilla marmorata)(体重为0.87±0.19 g)的急性毒性。试验结果表明,在水温28±2℃时,吡喹酮对花鳗鲡的24 h LC50、48 h LC50、72 h LC50、96 h LC50分别为73.85 mg/L、66.71 mg/L、56.57 mg/L、52.72 mg/L,安全浓度为16.34 mg/L;甲苯咪唑对花鳗鲡的24 h LC50、48 h LC50、72 h LC50、96 h LC50分别为142.81mg/L、13.80 mg/L、5.19mg/L、1.74mg/L,安全浓度为0.023 mg/L;溴氰菊酯对花鳗鲡的24 h LC50、48 h LC50、72 h LC50、96 h LC50分别为9.56μg/L、9.34μg/L、7.69μg/L、7.67μg/L,安全浓度为2.68μg/L。吡喹酮、甲苯咪唑、溴氰菊酯对花鳗鲡分别属于低毒、中毒、剧毒药物。甲苯咪唑对花鳗鲡的安全浓度0.023 mg/L远低于欧洲鳗鲡(Anguilla anguilla)的常用浓度1～2 mg/L,因此在花鳗鲡养殖中使用甲苯咪唑制剂需十分谨慎。

高铁酸钾对养殖水体的净化效果

鳗鲡工厂化养殖池水经0.5-64 mg/L的高铁酸钾净化后,pH波动〈0.3,DO变化幅度〈4.4%。而悬浮物、COD、氨氮、亚硝酸盐、硫化物浓度等均有不同程度的改善。其中对COD、硫化物、亚硝酸盐的最高去除率分别为75.3%、97.4%、20.6%。同时,高铁酸钾超过5 mg/L可使养殖水体的总菌数下降愈98.7%。

两种Otitesella属榕小蜂的比较

对福州地区笔管榕和黄葛树榕果内采集到的O.ako和O.minima小蜂的雌蜂,及其3种不同形态的雄蜂进行研究,对小蜂的形态进行了详细的描述,编制了分种检索表;对不同类型雄蜂的体长进行比较,表明雄蜂体长、数量与其生殖策略之间存在相关性.O.ako雄蜂有3个类型的现象为首次发现.

福州笔管榕(Ficus superba Miq. var. japonica Miq.)榕果中榕小蜂的种类

对福州市区27株笔管榕的雄花期榕果进行定时定点采集、观察与鉴定,在802个榕果内采集到小蜂标本48 990只,隶属于小蜂总科中的5个科(亚科)7个属的7个种,其中榕小蜂科的Platyscapa ishi-iana为传粉小蜂,其余6种为非传粉小蜂,分别属于金小蜂科、广肩小蜂科、姬小蜂科及隐针榕小蜂亚科.单个榕果中的榕小蜂通常有1～3种,最多5种,传粉小蜂在榕果中普遍存在,数量由几十只到上百只不等,约占82.75%.非传粉小蜂中Philotrypesis sp.、Acophila mikii、Otitesella ako所占的比例较高,分别为5.89%,5.61%,3.17%.Sycophila sp.、Sycobiomorpha sp.所占比例较低,分别为1.94%,0.65%,这5种小蜂全年几乎各个月份都可采集到,属常见种.Aprostocetus sp.全年仅收集到3只,为偶见种.对福州笔管榕榕果中小蜂的形态特征进行了描述,并编写了分种检索表.

运动改善糖尿病性心肌病的机制研究进展

糖尿病性心肌病(diabetic cardiomyopathy,DC)是由糖尿病性机体稳态失调引起的一类心肌疾病,其病理特征主要表现为心脏结构损伤和功能紊乱,这是导致糖尿病病人死亡的主要原因之一。DC的发病机制复杂多样,涉及到多种机制,如代谢失调、线粒体功能障碍、Ca^(2+)稳态失衡、心肌细胞过度凋亡和纤维化等。近年来,多项研究证明运动训练对糖尿病的预防和治疗具有显著效果。运动除了对糖尿病恢复有益外,还可以改善DC的多种代谢紊乱特征。一方面,运动时机体产生的高收缩活动可加快心脏代谢和加速心源性结构损伤的修复,从而直接改善DC造成的心脏损伤。另一方面,运动可通过降低体内血液循环中的糖和脂肪含量,增加胰岛素敏感性,从而间接缓解DC的病理发展。目前对于运动如何介导DC病症恢复的分子机理仍未完全清楚。该文对运动缓解DC及其目前已知的分子作用机制进行综述,以期为运动缓解DC和开发新的治疗策略提供重要信息和线索。