老年心血管疾病患者血糖尿酸血脂变化及其与临床相关性分析

目的探讨老年心血管疾病患者血糖、尿酸、血脂的变化及其与临床的相关性。方法选取2013年8月至2014年5月确诊的心血管疾病人群,其中冠心病组100例、高血压组100例为疾病组,另选同年龄段的体检人员(排除炎症及心血管疾患)63例为对照组。比较三组人群的血糖(GLU)、血尿酸(URIC)及血脂水平。结果疾病组除男性冠心病患者URIC水平较对照组明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)外,其他各项结果并无增高。冠心病组男性TC及LDL-C水平较高血压组水平低,差异有统计学意义(P<0.01);冠心病组女性的TC、HDL-C及LPa水平较高血压组低,差异有统计学意义(P<0.05);疾病组TC、LDL-C、HDL-C水平与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05或0.01);疾病组TG/TC、LPa/TC的比值较对照组明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论血糖、尿酸、血脂水平及性别差异与老年心血管疾病存在明显相关性,在诊断和筛查心脑血管疾病、改善预后等方面具有重要的临床意义。

缺氧诱导因子-1在心血管疾病中的研究进展

缺氧诱导因子-1是哺乳动物体内维持氧稳态平衡的主要转录调节因子,其靶基因编码的蛋白具有促进氧转运和调节代谢适应的作用。缺氧诱导因子-1参与多种缺血性心脏疾病的适应性反应,因此对缺氧诱导因子-1的深入研究可能为心肌缺血的早期诊断和心血管疾病的有效治疗提供新的思路和途径。

醛固酮合成酶、血管紧张素转换酶基因多态性及环境因素与高血压病中风先兆证的关系

目的:探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)和醛固酮合成酶(CYP11B2)基因-344T/C多态性及环境因素与高血压病(EH)中风先兆证的关系。方法:采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法,检测116例EH中风先兆证患者和与之1∶1相匹配(按性别、年龄±3岁、居住地)的正常对照组CYP11B2-344T/C基因型,同时用PCR法检测ACE(I/D)基因型。结果:ACE-DD基因型频率在EH中风先兆证组显著高于对照组(P<0.05),CYP11B2-TT基因型频率分布无差异(P>0.05)。多因素条件Logistic回归筛选出荤食、急躁易怒及ACE-DD基因型为主要危险因素,而ACE-DD型OR为2.834(95%CI,1.232-6.518)。结论:ACE基因I/D多态性与EH中风先兆证显著关联,此关系在调整了中医传统危险因素后依然存在,并提示在发病的过程中是环境与遗传共同作用的结果。

吡格列酮对兔动脉粥样硬化血管壁ICAM-1表达的影响

目的:探讨吡格列酮对动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)血管壁细胞间粘附分子(Intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表达的影响。方法:新西兰兔随机分成5组:A:正常对照,B:正常+低剂量吡格列酮(Pioglitazone,PIO),C:病理对照,D:病理+低剂量PIO,E:病理+高剂量PIO。采用免疫组化及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)的方法观察吡格列酮血管壁ICAM-1蛋白及mRNA表达的影响。结果:AS斑块内有ICAM-1蛋白和mRNA高表达,PIO可抑制ICAM-1蛋白和mRNA表达(P<0.05),高剂量较低剂量抑制程度更大(P<0.05)。结论:PIO可抑制AS斑块ICAM-1的mRNA和蛋白表达,进而发挥抗AS炎症的作用。

吡格列酮对兔动脉粥样硬化模型血管壁炎症因子的影响

目的:探讨吡格列酮对血管壁炎症因子的影响。方法:55只新西兰兔随机分成5组:A组,正常对照;B组,正常+低剂量吡格列酮(PIO);C组,病理对照;D组,病理+低剂量PIO;E组,病理+高剂量PIO。实验前后抽血测C反应蛋白(CRP),采用免疫组化检测动脉粥样硬化(AS)病变中巨噬细胞浸润程度。结果:PIO可降低AS兔CRP(P<0.05),抑制巨噬细胞在斑块内浸润(P<0.05),高剂量较低剂量作用更明显(P<0.05)。结论:PIO具有抑制粥样硬化血管壁炎症的作用。

血管紧张素转化酶基因多态性与高血压病的关联研究

目的:探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性(insertion,I/deletion,D)与高血压病的相关性。方法:收集176例心功能正常的高血压病患者(EH组)及与之性别、年龄、居住地相匹配的血压、心功能正常对照组176例。应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)检测ACE(I/D)多态性基因型。采用x2检验比较两组不同基因型及基因型组合分布频率,Hardy-Weinberg平衡用拟合良好x2检验。结果:1、Hardy-Weinberg遗传平衡检验示:ACE基因不同基因型分布符合Hardy-Weinberg遗传平衡(P均>0.05),样本具有群体代表性;2、与正常对照组比较,EH组ACE基因的II(42.61%比43.18%)和DD(10.80%比12.50%)基因型频率明显增高,ID(46.59%比44.31%)基因型频率明显降低(P<0.05)。结论:ACE基因I/D多态性与高血压有显著相关。

髓过氧化物酶-463G／A基因多态性与福建汉族人冠心病易感性的关系

目的研究髓过氧化物酶（myeloperoxidase，MPO）-463位G／A基因多态性与福建汉族人冠心病易感性的关系。方法采用病例-对照研究方法，应用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性（PCR—RFLP）技术检测157例冠脉造影证实的冠心病患者（冠心病组）和78例冠脉造影未对照者（冠脉造影未发现任何可辨认斑块或狭窄，对照组）MPO-463位基因型，并进行统计学分析。结果MPO-463位G／A多态性有3种基因型（GG，GA，AA），两组间基因型分布和等位基因频率分布差异有统计学意义（P均〈O．05），携带至少一个等位基因G（GG＋GA型）者发生冠心病的危险性是不携带此基因（AA型）者的3．518倍。结论MPO-463位基因多态性与福建汉族人冠心病易感性相关。

社区获得性肺炎患者血清可溶性细胞间黏附分子1和可溶性血管细胞黏附分子1的变化及意义

目的探讨社区获得性肺炎(CAP)患者可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)和可溶性血管细胞黏附分子1(sVCAM-1)水平的变化及意义。方法使用酶联免疫吸附(ELISA)双抗体夹心法动态检测25例CAP患者治疗前后情况及10例健康对照组血清sICAM-1、sVCAM-1的水平。结果CAP组患者治疗前sICAM-1和sVCAM-1分别为(2.6584±0.2597)ng/mL、(2.6809±0.2554)ng/mL,对照组sICAM-1和sVCAM-1分别为(2.4728±0.0776)ng/mL、(2.4263±0.3072)ng/mL,两组比较差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。CAP组患者治疗后sICAM-1和sVCAM-1分别为(2.5183±0.2052)ng/mL、(2.5230±0.2794)ng/mL,与治疗前比较明显下降,差异有统计学意义(P均<0.01);而与对照组比较差异无统计学意义(P均>0.05)。sICAM-1水平表达与中性粒细胞计数呈正相关(r=0.602,P<0.001);sVCAM-1水平与中性粒细胞计数无明显相关性(r=0.036,P>0.05)。结论社区获得性肺炎患者sICAM-1和sVCAM-1水平随肺炎治疗显效后下降,动态检测血清sICAM-1及sVCAM-1水平有助于判断肺炎病情的转归。

曲匹地尔对兔主动脉球囊损伤后血管壁基质金属蛋白酶-2表达的影响

目的观察曲匹地尔对球囊损伤后血管内膜增生和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)mRNA表达的影响,探讨其抑制内膜增生的可能机制。方法在兔腹主动脉球囊损伤的模型上,光镜下观察曲匹地尔对血管内膜增生的影响及应用逆转录聚合酶链反应的方法观察球囊损伤后MMP-2mRNA的动态表达及曲匹地尔对其表达的影响。结果球囊损伤后1,4,7,14,28d,MMP-2mRNA表达均显著高于对照组,且在损伤后第7天达高峰(1·66±0·14vs对照组0·41±0·14,P<0·01)。曲匹地尔可以抑制血管内膜的增生,并能抑制MMP-2mRNA的表达,损伤后7天抑制作用最为显著(1·15±0·18vs对照组1·66±0·14,P<0·01)。结论球囊损伤后MMP-2的表达可能与血管内膜增生有关。曲匹地尔抑制血管内膜增生的作用可能与其抑制MMP-2的表达有关。

IL-1、IL-10及TNF-β单核苷酸多态性与福建泉州地区汉族人群类风湿性关节炎的相关性研究

目的:探讨福建泉州地区汉族人群类风湿性关节炎(RA)患者炎症相关因子的单核苷酸多态性(SNP)位点的分布特征,并研究其与RA易感性的关系。方法:选取福建泉州地区汉族人群RA患者155例(RA组)和健康体检者170例(对照组)为研究对象,采用全血三引物等位基因特异性扩增(TRIP-ASPCR)技术对RA相关的SNP位点进行基因分型。运用SPSS 19.0统计分析软件,采用卡方检验和Logistic法分析Hardy-Weinberg遗传平衡吻合度、SNP位点等位基因与RA发病关联强度,并利用SHEsis软件对所选SNP位点进行连锁不平衡分析和单倍型分析。结果:对照组中有1个SNP位点符合Hardy-Weinberg平衡检验(P>0.05),RA组有1个SNP位点符合Hardy-Weinberg平衡检验(P>0.05);在对照组和RA组之间有4个SNP位点的等位基因频率差异存在统计学意义(P<0.05,OR>1),与RA呈正相关,且相关性明显。结论:RA患者中,存在4个SNP位点(IL-10 rs1800893、IL-1βrs16944、TNF-βrs2009658和TNF-βrs1041981)与福建泉州地区汉族人群的RA呈正相关,且相关性明显;各位点分别对应的等位基因G、G、C和C可能作为福建泉州地区汉族人群RA的一个潜在遗传标志。

Livin在肺癌中的表达及与pro-caspase3的相关性分析初步探讨

背景与目的Livin是凋亡抑制蛋白新成员之一,目前研究表明Livin在各种恶性肿瘤(包括肺癌)中过度表达,并促进肿瘤发生发展。本研究目的在于探讨在蛋白水平凋亡抑制蛋白livin在肺癌组织中的表达及与肺癌组织类型、术前化疗、淋巴结转移的关系;探索livin蛋白表达与pro-caspase3蛋白的关系。方法采用Western-blot方法检测肺癌组织及对照组中livin及pro-caspase3的蛋白水平的表达。结果27例肺癌组织中livin蛋白表达阳性率为55.6%(15/27),明显高于对照组癌旁组织(20.0%)和良性疾病肺组织(16.7%)(P<0.01)。其中在肺腺癌、鳞癌(包括大细胞癌)组织中livin蛋白阳性率分别为76.92%,38.46%,1例小细胞癌阴性;livin蛋白在术前有无化疗肺癌组织中及淋巴结有无转移组织中表达无明显差异(P>0.05)。应用凝胶成像仪测量各指标灰度值后显示,肺癌组织livin蛋白表达明显高于对照组(P<0.05);pro-caspase3蛋白在肺癌组织中表达高于对照组(P<0.01),livin蛋白表达与pro-caspase3蛋白表达呈正相关趋向。结论Livin蛋白可在不同病理类型肺癌组织中不同程度表达,livin蛋白表达与术前化疗及淋巴结转移无明显相关;livin蛋白表达与pro-caspase3蛋白呈正相关趋势,可能与其与pro-caspase3蛋白结合抑制其加工活化有关。

livin在肺癌组织中的表达及与caspase-3的相关性初步探讨

背景与目的livin是新的凋亡抑制蛋白家族成员之一,本研究目的在于探索livin两种异构体在肺癌组织中的表达及其与肺癌病理类型、化疗的关系和livin表达与天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)表达的相关性。方法采用逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)方法检测肺癌组织及对照组中livinα、livinβ及caspase-3的表达。结果27例肺癌组织中livinα表达阳性率为44.44%,livinβ为70.30%,显著高于对照组(P值均<0.01),其中在腺癌组织中分别为50.00%和64.28%,在鳞癌(含大细胞癌)组织中分别为33.33%和75.00%,1例小细胞癌两异构体均阳性。应用凝胶成像仪测量各指标灰度值后显示,肺癌组织两异构体表达水平明显高于对照组(P值均<0.05);livinα在腺癌中表达明显高于鳞癌(P<0.05),而livinβ在腺癌、鳞癌中表达无明显差异(P>0.05);caspase-3在肺癌组织中的表达明显低于对照组(P<0.01),livin各异构体表达水平、两异构体水平总和皆与caspase-3表达水平呈负相关(P<0.05,P<0.01,P<0.01)。livin两异构体在术前化疗的肺癌组织中表达似乎较未化疗者高,但差异无统计学意义(P>0.05),而且其表达与肺癌是否发生淋巴结转移亦无明显相关性(P>0.05)。结论livin两异构体在不同病理类型肺癌组织中表达不一致,可能与不同病理类型肺癌发生有关;livin表达与caspase-3表达呈负相关,可能与livin具抗凋亡作用有关;livin高表达似乎与化疗诱导有关,而与肺癌是否转移无明显相关。

血浆同型半胱氨酸与冠状动脉病变支数关系的探讨

目的:探讨冠心病患者血浆同型半脱氨酸(Hcy)与冠状动脉病变支数的关系。方法:选择2001年2月至2002年6月在我院住院并进行冠状动脉造影的患者89例,以未发现任何可辨认的斑块或狭窄者40例为对照组,冠状动脉造影显示至少有一支血管狭窄≥50％者(49例)为冠心病组,并根据冠状动脉病变支数进一步分为1支病变组(17例),2支病变组(14例)和3支病变组(18例)。冠状动脉造影前取静脉血,采用荧光衍生化后HLPC分离法检测Hcy。结果:冠心病组的血浆Hcy水平显著高于对照组(P<0.01)。血浆Hcy水平升高越显著,则冠状动脉病变支数越多。结论:高血浆同型半胱氨酸水平是冠心病的一个危险因素。

去甲肾上腺素转运体基因启动子多态性及单倍体型与高血压病血瘀证的相关性研究

目的探讨去甲肾上腺素转运体(SLC6A2)基因启动子2、3多态性及单倍体型与高血压病血瘀证的关系。方法收集高血压病血瘀证患者532例,高血压病非血瘀证患者298例,血压正常对照者512名,采外周静脉血提取DNA,采用PCR-RFLP法检测SLC6A2基因启动子2、3多态性,SHEsis软件构建单倍体数量。结果χ2分割显示高血压病血瘀证组的启动子2-GG频率低于非血瘀证组和对照组(P=0.001),重度血瘀组的启动子3-GG/GA频率高于其余组别(P<0.001)。Logistic回归分析显示,调整混杂因素后,启动子2-GC/CC型患高血压病血瘀证的相对危险度(OR)为1.535(95%CI:1.094～2.155,P=0.013);启动子3-AG/GG型患高血压病重度血瘀证的OR为1.925(95%CI:1.199～3.091,P=0.007);G-C单倍体(启动子3-2)患高血压病血瘀证的OR为2.127(95%CI:1.202～3.765,P=0.010),预测强度最大。结论携带SLC6A2基因启动子3-AG/GG型可能是高血压病重度血瘀证易患基因,启动子2-GC/GC、G-C单倍体可能是血瘀证易患因素之一。

戊四氮致癎大鼠不同脑区神经元特异性烯醇酶的表达及意义

目的研究神经元特异性烯醇酶(NSE)的改变.探讨戊四氮(PTZ)致癎大鼠癫癎(EP)后脑组织的损坏情况。方法SD大鼠50只,随机分为对照组(A组,n=10)及实验组(n=40)。A组注射生理盐水,实验组腹腔注射PTZ50mg/(kg·次)。根据EP发作分级,0-1级7只,为B组,立即取脑;2级以上33只,于EP发作后0h(C组,n=10)、6h(D组,n=11)、24h(E组,n=10)、72h(F组.n=2)取脑。取躯干血后分别取海马、中脑、纹状体和额叶皮质。采用酶标法测血清和各脑区NSE值;以S-P免疫组织化学染色法染色,观察各组大鼠海马NSE表达。结果EP后各脑区和血清NSE均明显高于对照组;既使无EP大发作.但有兴奋症状的大鼠上述区域和血清NSE亦高于对照组。动态观察EP后不同时间段,发现中脑NSE在EP后6h达到高值.余脑区EP后即达高值,后出现下降,提示额叶、海马和纹状体神经损伤在前,而中脑神经损伤在后。免疫组织化学染色显示EP大发作后海马NSE表达明显增加,EP后72h与对照组相似。结论EP发生后NSE明显升高,尤其是海马区,表明EP可造成大脑神经细胞的损坏。

PTZ致痫大鼠海马区神经元损伤的研究

目的:为了解癫痫(Epilepsg,EP)发生后大脑海马区的损害情况,本文采用戊四氮诱导建立大鼠癫痫模型, 采用酶标免疫吸附法(EIA)和免疫组化染色法检测NSE的改变,使用电子显微镜研究超微结构的改变,探讨EP后脑组织的损坏情况。方法:雄性SD大鼠54只,随机分为对照组(A=13)及实验组(41只)。实验组腹腔注射(IP)PTZ 50mg/ kg体重1次,对照组IP生理盐水。根据EP发作分级,0-1级7只,视为B组,立即取脑:2级以上发作34只,随机抽样于EP发作后0h(C=10);6h(D=14);24h(E=10)断头。取脑前抽取躯干血,分离海马。A、D组随机抽取3只进行电镜观察。采用EIA法测试血清和海马NSE-值;以S-P免疫组化染色法染色,观察各组大鼠海马的NSE表达。结果:实验组海马和血清的NSE均明显高于对照组:即使无EP大发作,但有兴奋症状的大鼠,NSE亦高于对照组,表明也有脑组织损害。免疫组化染色显示:对照组海马组织几乎未见NSE的表达,即大发作后海马的NSE表达明显增加,但随时间推移而降低。电镜观察发现EP后大鼠海马CA1区的神经元细胞出现水肿、基质密度变淡、微丝溶解消失、细胞器减少、毛细血管周围间隙扩大等明显改变。结论:EP发作对大鼠海马区神经细胞造成了明显的损害。

高血压合并心力衰竭与去甲肾上腺素转运体基因多态性及相关易感因素的分析

目的研究高血压合并心力衰竭与去甲肾上腺素转运体(SLC6A2)基因启动子3、2多态性及相关易感因素。方法选择176例高血压合并心力衰竭的汉族患者(心衰组),同期选择与之按性别、年龄相差±4岁、居住地相匹配的汉族心功能正常的高血压患者176例(高血压组)和血压、心功能正常者176例(对照组)。应用PCR-RFLP检测SLC6A2基因启动子3、2多态性。logistic回归分析易感因素。结果心衰组SLC6A2启动子3-AG/GG基因型频率(41.48%)高于高血压组(26.70%)和对照组(22.16%),差异有统计学意义(P<0.01),3组SLC6A2基因启动子2的GG、GC和CC基因型分布差异无统计学意义(P>0.05)。logistic回归以高血压组为参照系,高血压等级、吸烟、血糖升高、肾功能减退、血红蛋白下降、SLC6A2基因启动子3-AG/GG为易感因素,其中SLC6A2基因启动子3-AG/GG的OR值2.106,95%CI:1.237～3.587,P=0.006。结论老年高血压合并心力衰竭有多种易感因素,应加强对易感因素的控制;携带SLC6A2基因启动子3-AG/GG型者可能是其分子遗传学基础之一。

高血压病并心力衰竭与ACE基因、SLC6A2基因多态性的关联研究

目的：探讨去甲肾上腺素转运基因[溶质载体家族6,成员2（SLC6A2）]启动子3、血管紧张素转换酶（ACE）基因多态性与高血压病合并心力衰竭（EH＋HF）的相关性。方法：收集176例心功能Ⅲ－Ⅳ级的EH＋HF汉族患者,及与之按性别、年龄±4、居住地相匹配的心功能Ⅰ－Ⅱ级的高血压病患者（EH组）及健康体检者（正常对照组）各176例,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）检测SLC6A2启动子3的A/G多态性及血管紧张素转换酶[ACE（I/D）]多态性基因型。结果：卡方分割显示EH＋HF组SLC6A2-P3-AG/GG基因型频率（41.48%）显著高于EH组（26.70%）和正常对照组（22.16%）,x2=7.937,P=0.005;EH＋HF组ACE-DD基因型频率（26.14%）显著高于EH组（12.50%）和正常对照组（10.80%）,x2=17.897,P〈0.001。Logistic回归以EH组为参照系,调整混杂因素后,SLC6A2-AG/GG,ACE-DD型,DD＋AG/GG的OR值分别为1.905（95%CI：1.138－3.188,P=0.014）,1.908（95%CI：1.009－3.609,P=0.047）,3.356（95%CI：1.188－9.475,P=0.022）。结论：携带有ACE-DD型、SLC6A2-AG/GG型可能是高血压病合并心力衰竭独立危险因素,DD＋AG/GG的危险性和预测作用最大。

细胞自噬对紫杉醇诱导宫颈癌CaSki细胞死亡的影响(英文)

目的:通过对自噬基因Beclin1的表达调节来观察细胞自噬对紫杉醇诱导人宫颈癌CaSki细胞株死亡的影响,并探讨在该过程中自噬与凋亡之间的相互作用及关系。方法:利用脂质体法将Bec-lin1的过表达质粒pcDNA3.1-Beclin1和RNA干扰质粒pSUPER-Beclin1分别体外转染CaSki细胞并筛选稳定表达株后,电镜下观察细胞内自噬囊泡的形成,Western印迹检测转染前后Beclin1与LC3蛋白的表达变化。上述细胞株经紫杉醇作用后MTT法检测细胞增殖情况的改变,流式细胞仪检测自噬细胞与凋亡细胞的百分率。结果:在Beclin1基因过度表达的CaSki细胞株中,电镜观察到细胞内存在大量的自噬囊泡;Beclin1与LC3蛋白的表达在pcDNA3.1-Beclin1转染细胞株中被上调。MTT法检测提示Beclin1过表达细胞株存活细胞明显少于未转染对照细胞株。流式细胞仪检测提示经紫杉醇作用后与空白对照组比较,Beclin1过表达组自噬细胞与凋亡细胞百分率均有明显增加,其中凋亡增加尤其明显;而Beclin1干扰组自噬细胞与凋亡细胞百分率均有所减少。结论:在紫杉醇对宫颈癌CaSki细胞株的杀伤过程中细胞自噬与凋亡均发挥了作用,在Beclin1基因过度表达的CaSki细胞株中可通过增加紫杉醇诱导的细胞凋亡来增强药物对肿瘤细胞的杀伤作用。

新生大鼠心肌细胞的原代培养

目的:探讨新生大鼠心肌细胞的分离和培养方法。方法:应用0.0625%的胰蛋白酶重复消化出生第2 d乳鼠的心肌组织多次,收集的细胞用含10%胎牛血清的DMEM培养基中和,用差速贴壁分离法分离,在以溴脱氧尿嘧啶(Brdu)纯化心肌细胞后置CO2培养箱孵育7 d。结果:分离1只乳鼠获得的心肌细胞产量约为140万个,且有活力心肌细胞占90%以上;培养4～6h的乳鼠心肌细胞开始贴壁生长,12～24h明显增殖,3～4 d后细胞融合成片;心肌细胞由圆形变为梭形、星形、多角形,并出现自发性节律性搏动。结论:本研究应用的心肌细胞原代培养方法可获得高产量、高活力的心肌细胞,是一种可靠的心肌细胞培养方法。