XEN凝胶引流管植入术在青光眼治疗中的应用研究进展

XEN凝胶引流管植入术是一种新型微创青光眼手术(MIGS),通过一种新型交联材料制成的微型引流管构建房水流出的结膜下外引流新通路。引流管可应用内、外入路2种方法植入,二者各有优劣。目前,XEN凝胶引流管已在多种类型的青光眼及白内障超声乳化联合手术中证实了其长、短期良好的有效性及安全性,并与其他抗青光眼滤过性手术展开对比研究。术后滤过泡相关的并发症常见,针刺分离和开放性滤过泡修复常用于其术后干预。该术式是MIGS的典型代表,具有操作较简单、组织损伤小、手术时间短、降眼压效果良好、安全性好等优点,明显扩大了MIGS适应证的范围,在青光眼治疗中具有良好的临床应用前景。本文就XEN凝胶引流管的材料及其特性、手术操作技巧、适应证及禁忌证、临床应用、并发症等研究进展进行综述。

福建省邵武市眼病流行病学调查

目的调查邵武市盲和低视力的患病率及白内障、角膜病、青光眼、屈光不正和儿童盲等常见眼病在人群中的患病情况及流行病学特征。方法采用分层-分级-整群随机抽样,随机抽取12个行政村(居委会),共调查15411人。其中城区3个单位,4411人,占样本总量的28.6%;山区5个单位,5142人,占样本总量的33.4%;近郊4个,5858人,占38.0%。结果在14118例受检者中,视力严重损害者共436例,624只眼。其中,白内障415只眼,占66.51%。其它依次为:角膜病(6.09%)、眼底病(5.93%)、青光眼(5.13%)、屈光不正和弱视(4.65%)、眼外伤(4.49%)和翼状胬肉(2.88%)。结论本调查结果提示我省防盲治盲工作的重点应以治疗白内障为主,以及青光眼、眼底病等我省致盲率较高的眼病和儿童盲及低视力与屈光不正等。在眼病流行病学调查的基础上制定切实可行的我省防盲治盲规划是消除可避免盲的关键。

年龄相关性白内障晶状体上皮细胞的超微结构研究

目的:研究年龄相关性白内障晶状体上皮的超微结构变化。方法:用日本产HU-12A型电镜对8例年龄相关性白内障及3例正常透明晶状体上皮细胞的超微结构进行观察。结果:7例年龄相关性白内障晶状体前囊上皮细胞形状不规则,相邻细胞间以许多复杂的指状突超紧密镶嵌,部分上皮细胞内水肿,细胞间隙亦水肿呈较大的空泡状,细胞内线粒体等细胞器肿胀,个别区域上皮细胞坏死脱落,1例年龄相关性白内障晶状体前囊上皮细胞体积固缩,细胞核染色质分裂并出现凝聚的凋亡小体。结论:晶状体上皮细胞超微结构的病理形态学改变是年龄相关性白内障发生发展的重要原因之一。

糖尿病大鼠视网膜中缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子表达的研究

目的:检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)与血管内皮生长因子(VEGF)在糖尿病大鼠视网膜中的表达,探讨其在糖尿病视网膜病变(DR)发生发展中的作用。方法:SD大鼠120只随机分为对照组与DR组,DR组采用链脲佐菌素(STZ)一次性建立糖尿病模型。应用免疫组化SP法和RT-PCR技术分别于1,3,6mo检测视网膜中HIF-1α与VEGF蛋白及其mRNA的表达变化。结果:HIF-1α与VEGF蛋白及其mRNA在对照组视网膜中不表达,在DR组中呈进行性表达增强(P<0.05);DR组中HIF-1α与VEGF的表达呈正相关(r=0.605,P<0.05)。结论:DR视网膜中HIF-1α与VEGF表达增强,与DR的发生发展密切相关。

应用托吡卡胺与阿托品眼液对青少年远视散瞳验光的对比研究

目的对比托吡卡胺与阿托品眼液对青少年远视散瞳验光的结果。方法用托吡卡胺与阿托品眼液对143眼青少年远视进行散瞳视网膜检影验光。结果143眼远视球镜度数两次验光结果相同和相差≤0.50D者93眼、相差0.75D以上者50眼、远视球镜度数符合率为65.0%,78眼复性远视柱镜度数2次验光结果相同和相差≤0.50D者为71眼、相差0.75D以上者7眼、复性远视柱镜度数符合率为91.0%,散光轴向符合率为82.1%。本组资料2种不同散瞳剂散瞳验光结果对比远视球镜或复性远视柱镜度数相差0.75D以上者均为托吡卡胺低于阿托品散瞳验光的度数。结论青少年远视患者睫状肌调节力大,对青少年远视患者应用托吡卡胺散瞳验光仍可存留部分调节的隐性远视的屈光度数。阿托品眼液用于青少年远视散瞳验光麻痹睫状肌彻底,可暴露全部的远视度数。对青少年远视仍以阿托品眼液散瞳验光为宜。

水通道蛋白0,1在STZ-糖性白内障发病机制中的研究

目的研究水通道蛋白0,1(AQP0、AQP1)在链脲佐菌素(STZ)-糖尿病性白内障发病机制中的作用。方法将40只SD大鼠随机分为对照组与糖尿病性白内障组2组,用STZ腹腔注射诱发糖尿病性白内障,每周观察晶状体的变化。分别于实验开始后2,8周末摘取眼球,采用免疫组织化学染色技术检测AQP0及AQP1在晶状体中的表达,各检测10只大鼠20眼。结果对照组晶状体保持透明,糖尿病性白内障晶状体在2周末出现空泡,8周末完全混浊。AQP0及AQP1在对照组中阳性表达,糖尿病性白内障组2周表达较对照组强,组间差别具有统计学意义(AQP0:t2周末=3.598,P=0.001;AQP1:t2周末=3.103,P=0.004);糖尿病性白内障组8周表达较对照组弱,组间差别具有统计学意义(AQP0:t8周末=6.994,P<0.001;AQP1:t8周末=4.475,P<0.001)。结论AQP0及AQP1表达异常与糖尿病性白内障的发生、发展有关。

糖尿病性白内障发病机制的研究进展

糖尿病性白内障是一类重要的代谢型白内障。长期的临床试验和实验室研究对其发病机制提出了多种不同的学说,不同的时期偏向于不同的学说。系统地了解糖尿病性白内障的发病机制及研究进展有利于新药的开发和及时针对性地对本病进行防治,以减轻患者的精神、心理和经济负担。

溶血磷脂酸对人类视网膜色素上皮细胞生物学功能的影响研究

目的:研究溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)对体外培养人类视网膜色素上皮(human retinal pigment epithelia-lium,hRPE)细胞增殖活力、分化特性及免疫活性等生物学功能的影响。方法:采用MTT法检测体外培养hRPE细胞增殖活力;角蛋白及α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)免疫细胞化学染色方法分析体外培养hRPE细胞分化特性;流式细胞术检测hRPE细胞表面HLA-ABC、HLA-DR、ICAM-1的表达。结果:加药后第2d开始LPA组吸光度明显高于对照组(P<0.001);角蛋白18表达对照组较LPA组强(uc=-12.683,P<0.001),α-SMA表达对照组较LPA组弱(uc=10.402,P<0.001);hRPE细胞表面HLA-ABC、HLA-DR、ICAM-1的阳性细胞率和平均荧光强度组间差异无统计学意义(各指标均P>0.05)。结论:LPA明显促进hRPE的增殖活力,促进hRPE转分化,在PVR形成过程中起潜在的促进作用,但对hRPE免疫活性无影响。

晶状体蛋白与年龄相关性白内障研究进展

晶状体蛋白是晶状体内重要的结构蛋白,多种蛋白质的翻译后修饰(post translational modification,PTM)可引起晶状体蛋白结构、溶解度的改变并最终导致白内障形成,而另一些翻译后修饰则可能与晶状体蛋白的保护作用相关。特别是α晶状体蛋白分子伴侣活性的下降可导致其他晶状体蛋白的凝聚和酶的失活,与年龄相关性白内障(agerelated cataract,ARC)的发生密切相关。年龄相关性白内障为多因素疾病,目前确切病因不明,手术仍是治疗年龄相关性白内障的主要手段,尚无有效可以延缓或预防该疾病的药物。本文就目前主要的晶状体蛋白与年龄相关性白内障的关系及研究进展进行综述。

糖尿病大鼠视网膜中缺氧诱导因子-1α的表达与超微结构研究

目的研究糖尿病大鼠视网膜中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达与超微结构变化。方法将132只SD大鼠随机分为对照组与糖尿病视网膜病变(DR)组,DR组采用链脲佐菌素(STZ)一次性腹腔注射建立糖尿病模型。应用免疫组织化学SP法和RT-PCR技术分别于1、3、6个月检测视网膜中HIF-1α蛋白及其mRNA的表达,透射电镜观察视网膜的超微结构。结果免疫组织化学与RT-PCR检测结果均显示,HIF-1α蛋白及其mRNA在对照组视网膜中不表达,在DR组中呈进行性表达增强(P<0.05);透射电镜观察正常对照组大鼠视网膜血管未见异常,DR组随着病程发展逐渐出现视网膜血管内皮细胞肿胀,基底膜厚薄不均。结论DR中HIF-1α的异常表达和超微结构改变与视网膜缺氧关系密切,两者与DR的发生发展密切相关。

糖尿病患者干眼的研究进展

糖尿病(diabetes mellitus,DM)是一组以高血糖为特征,由遗传和环境因素相互作用而引起的代谢性综合征。糖尿病科引起多种眼部并发症,其中眼表异常包括干眼、浅层点状角膜病变、角膜上皮缺损、复发性角膜糜烂等。本文就糖尿病患者干眼的临床特点及其发病机制的国内外研究进展做一综述。

GM 6001干预外伤性增生性玻璃体视网膜病变的病理形态学研究

目的:研究GM6001干预外伤性增生性玻璃体视网膜病变的病理形态学改变。方法:将SD大鼠180只随机分为对照组、tPVR组和外伤后应用GM6001组,应用透射电镜观察视网膜结构变化。结果:透射电镜示tPVR组大鼠视网膜光感受器细胞和RPE、视网膜内外屏障受损,而外伤后应用GM6001组视网膜光感受器细胞外节膜盘结构尚清晰,RPE基底部质膜内褶较tPVR组多,胞质中含大量线粒体、吞饮小泡和滑面内质网,细胞连接规则。结论:GM6001可保护视网膜组织结构,在干预tPVR的发生发展中起重要作用。

HSP70在STZ—糖性白内障发病机制中的研究(英文)

目的:研究HSP70在链脲佐菌素—糖性白内障发生发展中的作用。方法:将66只SD大鼠随机分为2组,正常对照组与白内障组。用链脲佐菌素(STZ)诱发糖性白内障,每周观察晶状体的变化,在实验开始后2,4,8周末,分别摘取眼球,采用免疫组化技术检测热休克蛋白-70(HSP70)在晶状体上皮细胞(LECs)中的表达。结果:对照组晶状体一直保持透明,白内障组晶状体在2周末出现空泡,8周末全部混浊。HSP70在对照组中未见表达,在白内障组中表达明显,并随着白内障的发展而表达增加。结论:HSP70可能通过调节晶状体上皮细胞的生长在糖性白内障的发生、发展中起重要作用。

人骨髓间充质干细胞向光感受器样细胞诱导分化的研究

目的：探索骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cells，BMSCs）定向分化成光感受器样细胞所需的微环境。方法：采用淋巴细胞分离液梯度离心法分离纯化人BMSCs，培养第3代的细胞以碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、表皮生长因子（EGF）及脑源性神经营养因子（BDNF）3种因子首先进行向神经前体细胞诱导分化，应用免疫细胞化学检测巢蛋白及微管相关蛋白-2，当巢蛋白阳性表达率达到最高时更换诱导因子，加入色素上皮衍生因子（PEDF）及牛磺酸（taurine）继续诱导2~3wk，用免疫细胞化学及RT-PCR法检测视紫红质的表达情况。结果：诱导第3d开始能检测到巢蛋白表达，第12d阳性表达率达到最高，达（90.9±2.6）%。微管相关蛋白-2在诱导后第6d检测到阳性表达。部分细胞形态呈神经元细胞样。第12d诱导因子更换为PEDF及taurine继续诱导2~3wk，检测到有视紫红质表达，第2wk阳性率为（20.7±38）%,第3wk阳性率为（89.8±3.7）%。结论：采用分阶段诱导法，应用因子bFGF,EGF,BDNF及PEDF,taurine能在体外诱导BMSCs表达光感受器细胞标志物视紫红质。

自体虹膜色素上皮细胞移植治疗视网膜色素上皮细胞变性研究

目的:研究自体虹膜色素上皮细胞(iris pigment epithelium,IPE)移植治疗视网膜色素上皮细胞变性的效果。方法:采用酶-机械分离-酶消化法获取高纯度、高活力的IPE细胞用于移植,采用外路法将IPE细胞悬液移植入视网膜下腔。结果:IPE移植术后患者眼底移植区色素沉着减少,未见渗出,出血,视网膜平,视力入院时的0.15,术后2wk提高至0.2。多焦ERG显示移植区P1波平均反应密度上升。结论:自体虹膜色素上皮细胞移植有望成为视网膜色素上皮细胞变性疾病治疗的一新方法。

后发性白内障防治的研究

后发性白内障的发生与患者手术时的年龄,囊袋的大小,囊口的连续性,血房水屏障破坏释放的炎症介质,残留的晶状体上皮细胞移行分化及晶状体皮质的多少,以及所植入的人工晶状体的材质等因素有关。后发性白内障是白内障术后最常见的并发症,是白内障术后视力下降的主要原因本文就后发性白内障的防治对策综述如下.

光动力学疗法治疗脉络膜新生血管的研究进展

脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)是一种致盲率高的严重眼病。光动力学疗法(photodynamic therapy,PDT)相比于其它治疗方法能更有效地封闭黄斑下CNV,并稳定视力。我们对PDT特别是光敏剂的发展和研究进行综述。

糖尿病性视网膜病变基因多态性的研究进展

糖尿病性视网膜病变作为目前全球第二大致盲性疾病,是糖尿病最严重的并发症之一。寻找有效的预防和治疗方法,是目前急需解决的问题。有研究表明,糖尿病性视网膜病变的发病与遗传因素密切相关。本文主要对糖尿病性视网膜病变的相关基因的研究现状进行综述。