Notch信号通路对骨性关节炎软骨细胞凋亡的实验研究

目的探究Notch信号通路对IL-1β诱导软骨细胞凋亡的调控作用.方法采用C28/I2软骨细胞系进行培养,利用IL-1β诱导细胞凋亡,通过Ad-NICD感染实现NICD的过表达,通过si-NICD转染实现NICD的沉默.采用Real-timePCR和Westernblot技术检测过表达和沉默的效果,并评估Caspase-3和Caspase-9的mRNA和蛋白表达水平.结果在MOI=100的si-NICD转染条件下,NICD的沉默效果最佳;与Ad-NC组相比,Ad-NICD组的Caspase-3和Caspase-9的mRNA及蛋白表达水平上调(P<0.05);与siRNA-NC组相比,siRNA-NICD组的Caspase-3和Caspase-9的mRNA及蛋白表达水平下调(P<0.05).结论激活Notch通路可以抑制IL-1β诱导的C28/I2软骨细胞凋亡,而阻遏Notch通路则能促进软骨细胞凋亡.