视神经脊髓炎谱系疾病外周血IgH-CDR3免疫组库多样性及其与疾病的相关性

目的初步建立视神经脊髓炎谱系病患者外周血B淋巴细胞受体的重链互补决定区3(IgH-CDR3)的免疫组库,研究其免疫组库多样性和IgH-CDR3优势取用序列与疾病的相关性。方法收集6例NMOSD患者及6例健康志愿者,并根据治疗情况将NMOSD组分为治疗早期组及稳定期组。运用多重PCR技术对研究对象外周血B细胞IgH-CDR3区域的核苷酸序列进行扩增,扩增后的产物采用第二代高通量测序技术进行免疫组库测序,结合临床资料进行分析。采用非参数检验进行统计学分析。结果NMOSD患者组外周血B细胞IgH-CDR3总数、种类及多样性较正常对照组均有所下降(P>0.05);治疗早期IgH-CDR3序列库的多样性较稳定期高(P>0.05);特征性序列“CASSICLGSGCGGYYYGMDVW”在NMOSD治疗早期患者组中的克隆频次明显高于稳定期NMOSD患者及健康志愿者(P<0.05)。结论免疫组库多样性及疾病特征性优势取用序列的克隆扩增情况可有效反映NMOSD患者的疾病状态,并可评估其治疗效果,或可为临床免疫治疗提供相应的分子靶点和重要的理论基础。

脑血管病继发癫痫病的临床研究

目的评价药物治疗脑血管病继发癫痫疗效,分析疾病发病特征,总结治疗经验。方法方便选取2014年2月—2016年1月,神经内科收治的脑血管病继发癫痫患者作为研究对象,入选对象72例,随机对照分组,对照组、观察组各入组36例,两组患者均治疗原发卒中病、康复治疗,癫痫发作时,部分给予镇定剂,对照组选择抗癫痫药物CBZ、OXC、VPA、VLA治疗,单用或联用,观察组联合或单独应用左乙拉西坦治疗,24周为1个疗程,进行视频脑电图检查,评价治疗效果。结果观察组控制率25.0%、控制+显效合计率80.6%高于对照组2.8%、33.33%,无效率11.1%低于对照组33.3%,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组与对照组癫痫放电指数低于治疗前,观察组低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论脑血管病继发癫痫病多见脑叶区损伤者,多表现为强制-痉挛发作、单纯部分性发作;常规抗癫痫药物疗效常难以让人满意,左乙拉西坦疗效较好。

抗癫痫药物治疗脑干卒中所致肌阵挛的疗效及安全性分析

目的:分析抗癫痫药物治疗脑干卒中所致肌阵挛的疗效及安全性。方法:选取收治的脑干卒中所致肌阵挛患者30例作为研究对象,均给予奥卡西平治疗,对患者治疗后的临床疗效进行分析,并统计记录其用药不良反应发生情况。结果:该研究治疗总有效率为83.33%,其中频发组的有效率为83.33%,偶发组的有效率为83.33%。差异无统计学意义(P>0.05);老年组有效率为87.50%,中青年组的有效率为78.57%,差异无统计学意义(P>0.05);该研究不良反应发生率为16.67%,经对症治疗后缓解。结论:脑干卒中合并肌阵挛患者采取抗癫痫药物治疗的临床效果较好,且不良反应少,在临床中具有良好的应用价值。

盐酸乙哌立松分别联合盐酸曲唑酮和盐酸阿米替林对慢性紧张型头痛的疗效及不良反应比较

目的比较盐酸乙哌立松分别联合盐酸曲唑酮和盐酸阿米替林对慢性紧张型头痛的临床治疗效果及不良反应发生率的差异,丰富慢性紧张型头痛的治疗方案。方法慢性紧张型头痛的患者166例,随机分为两组,观察组应用盐酸乙哌立松联合盐酸曲唑酮口服治疗,对照组应用盐酸乙哌立松联合盐酸阿米替林口服治疗,分别对比两组患者治疗2周及4周后的头痛缓解情况及治疗过程中不良反应的发生率。结果经过统计分析发现,治疗2周及4周后观察组和对照组患者头痛均较治疗前有明显改善(P<0.05),两组之间治疗后差异比较无统计学意义(P>0.05)。但是观察组比治疗组的不良反应率明显较低,有统计学意义(P<0.05)。结论盐酸乙哌立松联合盐酸曲唑酮或盐酸阿米替林治疗慢性紧张性头痛均有明显疗效,盐酸乙哌立松联合盐酸曲唑酮组不良反应率明显较低,值得临床推广。

尤瑞克林对急性脑梗死患者临床疗效的观察

目的为了进一步提高急性脑梗死患者的的治疗效果并减少不良事件发生率,分析和探讨治疗过程中选取尤瑞克林治疗的价值和意义。方法将2014年1月-2015年1月在我院治疗的56例急性脑梗死患者作为科研对象并分组,入组所有患者选取相同的基础治疗方案即控制血压、抗凝、降脂、减轻脑水肿、营养颅神经等治疗,而观察组的患者则同时加用尤瑞克林治疗,对比和分析不同治疗方案的疗效差异。结果经过统计分析发现,观察组和对照组患者均取得了治疗效果,但是观察组患者疗效更显著（P〈0.05）。结论对于急性脑梗死患者在常规药物治疗的基础上辅以尤瑞克林治疗,可以显著的提高患者临床症状缓解情况,降低各种不良事件的发生率,值得临床推广。

米诺环素对海湾战争综合征模型大鼠海马神经炎症水平及肠道菌群影响

目的探讨米诺环素对海湾战争综合征(GWS)模型大鼠海马神经炎症水平及肠道菌群的影响。方法选取健康成年雄性SD大鼠30只为研究对象。将大鼠随机分成对照组、GWS模型组、米诺环素组3组,每组各10只。采用16s DNA测序法检测肠道菌群的变化;采用聚合酶链式反应(PCR)、免疫印迹分析检测脑内Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)表达水平;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测脑内白细胞介素(IL)-10、IL-17表达水平。结果GWS模型组ACE指数、Shannon指数均显著高于对照组与米诺环素组,差异有统计学意义(P<0.05)。Beta多样性分析结果显示,对照组与GWS模型组菌群之间的相似度较低,而对照组与米诺环素组菌群之间的相似度较高。在纲水平上,GWS模型组中杆菌、丹毒丝菌纲、δ变形杆菌纲所占比例显著低于对照组,拟杆菌纲、丙型变形杆菌纲、螺旋体属和柔膜菌纲比例显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。在科水平上,GWS模型组瘤胃球菌科、琥珀酸弧菌科、毛螺菌科、普雷沃氏菌科和桑科的比例显著高于对照组,乳杆菌科、消化链球菌科和韦荣球菌科比例显著低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。PCR及蛋白免疫印迹法结果显示,GWS模型组大鼠海马中TLR4、NF-κB p65的蛋白与mRNA水平均显著高于对照组及米诺环素组,差异有统计学意义(P<0.05)。ELISA结果显示,GWS模型组大鼠海马中IL-17的表达水平显著高于对照组及米诺环素组,IL-10的水平显著低于对照组及米诺环素组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论米诺环素处理可以抑制GWS模型大鼠海马的神经炎症水平,其作用机制可能与米诺环素处理改变肠道菌群相关。

米诺环素对海湾战争综合征模型大鼠长期脱离致病因素后神经炎症水平影响

目的探讨米诺环素对海湾战争综合征(GWS)模型大鼠长期脱离致病因素后神经炎症水平的影响。方法选取30只健康成年雄性SD大鼠为研究对象,并将其随机分为对照组、GWS模型组、米诺环素组,每组各10只。致病因素处理28 d后继续常规饲养180 d。采用旷场实验、十字高架实验、新物体识别实验进行行为学检测。采用实时荧光定量聚合酶链式反应、蛋白免疫印迹法检测大鼠脑内TOLL样受体4(TLR4)、核转录因子κB(NF-κB)表达水平,酶联免疫吸附法检测大鼠脑内白细胞介素(IL)-10、IL-17表达水平。结果旷场实验结果显示,GWS模型组大鼠在中央区的活动时间低于对照组及米诺环素组,差异有统计学意义(P<0.05)。十字高架实验结果显示,GWS模型组大鼠进入开放臂次数低于对照组及米诺环素组,差异有统计学意义(P<0.05)。新物体识别实验结果显示,GWS模型组大鼠对新物体的偏好系数低于对照组及米诺环素组,差异有统计学意义(P<0.05)。实时荧光定量聚合酶链式反应及蛋白免疫印迹法结果显示,GWS模型组大鼠海马中TLR4、NF-κB p65的mRNA与蛋白表达水平均显著高于对照组及米诺环素组,差异有统计学意义(P<0.05)。酶联免疫吸附法结果显示,GWS模型组大鼠海马中IL-10表达量低于对照组及米诺环素组,IL-17表达量高于对照组及米诺环素组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论GWS模型大鼠在长期脱离致病因素后,仍表现出记忆力下降、焦虑等症状,TLR4/NF-κB通路及IL-17、IL-10可能参与其中。早期应用米诺环素防治可部分缓解上述症状,可能与其抑制神经炎症的作用相关。

急性重症脑梗死应用氯吡格雷治疗效果与CYP2C19基因多态性关系

目的探讨应用氯吡格雷治疗急性重症脑梗死患者短期疗效、3个月神经功能预后及1年内卒中复发与CYP2C19基因多态性的关系。方法通过基因芯片对120例急性重症脑梗死[美国国立卫生研究所卒中量表(NIHSS)评分≥15分且合并吞咽功能障碍]患者的CYP2C19基因型进行检测,根据检测结果将其分为快代谢组(A组,n=48)、中等代谢组(B组,n=60)及慢代谢组(C组,n=12)。3组患者48 h内予以氯吡格雷治疗,21 d后予以氯吡格雷75 mg/次,1次/d,进行二级预防。比较3组患者发病7 d的NIHSS评分、3个月的改良Rankin量表(mRS)评分、1年内卒中复发率及病死率。结果 3组患者7 d后NIHSS评分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。B、C两组3个月mRS为0~2分的例数均少于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。A组患者1年内卒中复发率及病死率均明显低于B组、C组(P<0.05)。结论急性重症脑梗死患者CYP2C19基因为快代谢时,可使用氯吡格雷急性期治疗及二级预防。中等、慢代谢患者可于急性期加量应用氯吡格雷治疗,但不适宜使用长期治疗及二级预防。