目的观察并探讨川芎嗪(TMP)治疗心力衰竭(HF)实验犬心房颤动(AF)与心房纤维化的分子机制。方法2013年9—12月,我们将健康成年杂种犬21只,随机分为正常对照组、心室快速起搏致HF组和TMP干预组,每组7例。观察TMP干预HF实验犬心房组织纤维...目的观察并探讨川芎嗪(TMP)治疗心力衰竭(HF)实验犬心房颤动(AF)与心房纤维化的分子机制。方法2013年9—12月,我们将健康成年杂种犬21只,随机分为正常对照组、心室快速起搏致HF组和TMP干预组,每组7例。观察TMP干预HF实验犬心房组织纤维化程度与MMP-2及TIMP-2的m RNA表达变化。结果 HF组与对照组相比,AF发生率(2/7 vs 7/7,P<0.001)及持续性AF发生率(0/7 vs 6/7,P<0.001)增加,AF持续时间[(462.1±181.4)s vs(3.24±3.56)s,P<0.001]均明显延长,左右心房纤维化程度亦明显增加[右房(8.36±1.46)%vs(2.88±0.45)%,左房(11.25±1.76)%vs(3.05±0.46)%,P<0.001]且AF持续时间与左心房纤维化程度呈密切正相关(r=0.841,P=0.018);MMP-2的m RNA表达明显上调[右房(1.16±0.40)vs(0.70±0.22),P<0.05;左房(3.08±0.76)vs(1.54±0.45),P<0.001],而左心房TIMP-2则下调明显[(2.40±0.61)vs(4.47±0.87),P<0.001]。TMP组相对于HF组,持续性AF诱发率(3/7 vs 6/7,P<0.05)明显降低,纤维化程度下降[右房(5.64±0.99)%vs(8.36±1.46)%,P<0.05;左房(5.46±1.14)%vs(11.25±1.76)%,P<0.001],而左房MMP-2的m RNA表达明显下调[(1.77±0.50)vs(3.08±0.76),P<0.01],左房TIMP-2上调明显[(3.94±0.79)vs(2.40±0.61),P<0.01]。结论TMP通过调节心房组织MMP-2与TIMP-2的m RNA表达改变并促进恢复平衡,可能是其改善HF时心房纤维化并减轻AF发作的分子机制之一。展开更多
文摘目的观察并探讨川芎嗪(TMP)治疗心力衰竭(HF)实验犬心房颤动(AF)与心房纤维化的分子机制。方法2013年9—12月,我们将健康成年杂种犬21只,随机分为正常对照组、心室快速起搏致HF组和TMP干预组,每组7例。观察TMP干预HF实验犬心房组织纤维化程度与MMP-2及TIMP-2的m RNA表达变化。结果 HF组与对照组相比,AF发生率(2/7 vs 7/7,P<0.001)及持续性AF发生率(0/7 vs 6/7,P<0.001)增加,AF持续时间[(462.1±181.4)s vs(3.24±3.56)s,P<0.001]均明显延长,左右心房纤维化程度亦明显增加[右房(8.36±1.46)%vs(2.88±0.45)%,左房(11.25±1.76)%vs(3.05±0.46)%,P<0.001]且AF持续时间与左心房纤维化程度呈密切正相关(r=0.841,P=0.018);MMP-2的m RNA表达明显上调[右房(1.16±0.40)vs(0.70±0.22),P<0.05;左房(3.08±0.76)vs(1.54±0.45),P<0.001],而左心房TIMP-2则下调明显[(2.40±0.61)vs(4.47±0.87),P<0.001]。TMP组相对于HF组,持续性AF诱发率(3/7 vs 6/7,P<0.05)明显降低,纤维化程度下降[右房(5.64±0.99)%vs(8.36±1.46)%,P<0.05;左房(5.46±1.14)%vs(11.25±1.76)%,P<0.001],而左房MMP-2的m RNA表达明显下调[(1.77±0.50)vs(3.08±0.76),P<0.01],左房TIMP-2上调明显[(3.94±0.79)vs(2.40±0.61),P<0.01]。结论TMP通过调节心房组织MMP-2与TIMP-2的m RNA表达改变并促进恢复平衡,可能是其改善HF时心房纤维化并减轻AF发作的分子机制之一。