TK-1和TIMP-1过表达对大鼠心肌梗死后心室重塑的影响

【目的】探讨重组腺病毒介导的人TK-1和TIMP-1基因过表达对大鼠心肌梗死后的左室(LV)功能、炎症因子表达的影响及其机制。【方法】通过结扎Sprague-Dawley雄性大鼠冠脉左前降支诱导心肌梗死模型。观察假手术组(10只)、生理盐水组(13只)、对照病毒组(13只)、TK-1组(13只)、TIMP-1组(13只)、联合基因组(13只)的大鼠术后的心功能参数改变、心肌梗死面积、及各组大鼠基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、核因子-κB(NF-κB)和巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)的表达水平。【结果】与假手术组相比,对照病毒组大鼠的各项心功能参数(左室舒张期内径LVIDd、左室收缩期内径LVIDs、短轴缩短率FS、射血分数EF)差(P<0.01),心肌梗死面积大(P<0.01),心肌细胞凋亡指数高(P<0.01),各炎症因子(NF-κB、MIF、MMP-2、MMP-9)的表达水平上升(P<0.01)。与对照病毒组相比,单基因组或联合基因组的心功能改善明显;心肌梗死的面积明显减少;心肌细胞凋亡指数显著下降;炎症因子的表达明显下降。相比于单基因组,联合基因组各项指标改善更显著。【结论】hTK-1或hTIMP-1单基因过表达可改善大鼠心肌梗死后的心功能,抑制炎症因子表达与心肌细胞凋亡,联合基因过表达(hTK-1和hTIMP-1)呈协同效应、改善更显著,可能的机制为hTK-1或hTIMP-1均可部分抑制MIF/NF-κB/MMP-2/9炎症信号通路。

阿托伐他汀联合曲美他嗪治疗冠心病心绞痛患者的临床效果

目的探讨阿托伐他汀联合曲美他嗪治疗冠心病心绞痛患者的临床效果。方法选取2018年1月~2019年3月我院收治的100例冠心病心绞痛患者作为研究对象,按照治疗方案的不同将其分为实验组(50例)与对照组(50例)。实验组患者采用阿托伐他汀与曲美他嗪联合治疗方法,对照组患者采用曲美他嗪治疗方法。比较两组患者的治疗效果、治疗前后血脂水平、心绞痛发作次数、发作时间。结果实验组患者的治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗后的低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)水平低于本组治疗前,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平高于本组治疗前,差异均有统计学意义(P<0.05)。实验组患者治疗后的LDL-C、TG、TC水平低于对照组,HDL-C水平高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗后的心绞痛发作次数少于本组治疗前,发作时间短于本组治疗前,差异均有统计学意义(P<0.05)。实验组患者治疗后的心绞痛发作次数少于对照组,发作时间短于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论冠心病心绞痛患者接受阿托伐他汀与曲美他嗪联合治疗,效果好,且可改善患者的血脂水平,对心绞痛发作的时间和次数控制,意义重大。

血栓弹力图指导经皮冠状动脉介入术后脑出血救治相关病例分析

经皮冠状动脉介入术(percutaneous coronary intervention,PCI)后并发脑出血的患者何时尽早重启双联抗血小板治疗(dual antiplatelet therapy,DAPT)而不加重脑出血病情目前还没有形成共识,笔者应用血栓弹力图(thrombelastogram,TEG)指导,对2例PCI术后脑出血患者进行个体化DAPT,旨在为临床医师提供诊疗参考,报告如下。

酷似心肌梗死的重症病毒性心肌炎诊治分析

重症病毒性心肌炎在临床上并不少见,约占急性心肌炎总数的4.6%,病情凶险,可出现类似急性心肌梗死的心电图表现、心肌酶谱改变及心源性休克、恶性心律失常、急性心力衰竭等临床表现,极易误诊为急性心肌梗死。并且临床医生往往只注重患者在住院期间的治疗效果,忽略出院后随访管理的重要性,本文通过报道1例死的重症病毒性心肌炎,对其临床诊治资料进行分析,以使临床医师对该病的认识进一步加强。

组织激肽释放酶-1对心肌梗死大鼠心肌中巨噬细胞移动抑制因子和基质金属蛋白酶表达的影响

目的观察组织激肽释放酶-1(TK-1)对心肌梗死大鼠左心室重塑的影响,探讨该效应与心肌中巨噬细胞移动抑制因子(MIF)和基质金属蛋白酶(MMP)表达的关系。方法结扎雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠冠状动脉左前降支构建心肌梗死模型。55只大鼠分为四组:假手术组(n=10)、生理盐水组(n=15)、对照病毒组(n=15)、TK-1组(n=15)。采用心导管法获得大鼠左心室功能相关的血流动力学参数,Masson、苏木素-伊红(HE)染色后观察大鼠心肌梗死面积的大小及炎症细胞浸润,观察心肌中CD34免疫荧光强度以分析梗死心肌中新生血管的分布,Western blot法检测大鼠心肌中TK-1、MIF、MMP-2、MMP-9的表达。结果与假手术组相比,生理盐水组和对照病毒组大鼠心功能相关的血流动力学参数明显恶化,左心室梗死面积增大,炎症细胞明显浸润,梗死心肌中的新生血管密度较低,MIF、MMP-2、MMP-9的表达增加(P<0.05);与对照病毒组相比,TK-1组的大鼠心功能相关的血流动力学参数明显改善[左心室收缩压:假手术组(134.82±10.33)比生理盐水组(79.67±4.77)比对照病毒组(81.34±5.78)比TK-1组(102.65±7.34)mm Hg,F=94.00,P<0.05],左心室梗死面积减少,炎症细胞浸润减少,梗死心肌中的新生血管密度增加,MIF、MMP-2、MMP-9表达下降(P<0.05)。结论TK-1可部分逆转心肌梗死大鼠的左心室重塑,这种效应可能与心肌中MIF、MMP-2、MMP-9的表达下调有关。