心房颤动患者碱性成纤维细胞生长因子基因表达的研究

目的:检测碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在心房颤动(房颤)患者心房组织中的基因表达,探讨其与心房纤维化的关系。方法:75例风湿性心脏瓣膜病(风心病)接受换瓣手术者被分为三组:窦性心律组(34例),阵发性房颤组(11例),慢性房颤组(30例);于术中切取右心耳组织,分别采用半定量逆转录聚合酶链反应和免疫组化技术测定bFGFmRNA含量和蛋白含量。结果:与窦性心律组比较,bFGF的mRNA和蛋白在阵发性房颤组和慢性房颤组的表达均显著上调(P均<0.001),而且慢性房颤组的较阵发性房颤组的明显上调(P<0.05)。同时,bFGF的mRNA和蛋白水平均与房颤持续时间(分别为r=0.330,P=0.005和r=0.299,P=0.010)及左心房内径呈正相关(分别为r=0.342,P=0.003和r=0.285,P=0.015)。结论:心房组织中bFGF的基因表达上调可能参与房颤的发生和维持,与房颤的心房纤维化密切相关。

实时三维超声心动图评估心肌重量的研究

实时三维超声心动图(RT-3DE)是新近发展起来的技术,较M型超声、二维超声心动图及传统的重建三维更快速地获得直观精确的定量信息,RT-3DE测量心肌重量对心血管疾病诊断、治疗及预后有重要意义。

阿托伐他汀对兔动脉粥样硬化模型血管壁平滑肌细胞凋亡的影响

目的 探讨阿托伐他汀对血管壁平滑肌细胞凋亡的影响。方法 将 2 9只新西兰白兔随机分为正常组、病理组、用药 5 w组及用药 9w组。实验后取损伤侧髂动脉 ,行弹力纤维染色以测量内膜、中膜厚度 ,采用肌动蛋白 (Actin)免疫组化技术及 Tunel法检测血管壁平滑肌细胞和凋亡细胞。结果 用药 9w组与病理组相比 ,血管壁内膜厚度明显减少 ,内膜 /中膜比值降低 ,血管壁 Actin阳性细胞数减少 ,Tunel阳性细胞数明显增多。

川芎嗪对心室快速起搏心力衰竭实验犬心房颤动及心房纤维化的影响

目的:观察川芎嗪(tetra methyl pyrazine,TMP)对心室快速起搏致充血性心力衰竭(congestive heart failure,CHF)实验犬心房颤动及心房纤维化的影响。方法:选择健康成年杂种犬21只,随机分为正常对照组、CHF模型组和TMP治疗组。采用右心室快速起搏建立实验犬CHF模型。Burst刺激诱发心房颤动(atrial fibrillation,AF)。超声心动图仪检测实验犬左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)。Mallory’s三色法染色检测心房组织纤维化程度。采用放射免疫法测定血浆血管紧张素Ⅱ和醛固酮的浓度,测定血清Ⅲ型前胶原氨基末端肽(amino-terminal peptide of typeⅢ procollagen,PⅢNP)、层粘连蛋白(laminin,LN)和透明质酸(hyaluronic acid,HA)的水平。结果:CHF模型组LVEF较正常对照组明显下降(P<0.01);AF发生率、持续性AF发生率及AF持续时间较正常对照组均明显增加(P<0.01);左右心房纤维化程度较正常对照组亦有明显增加(P<0.01);AF持续时间与左心房纤维化程度呈密切正相关(r=0.84,P=0.018);血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮以及血清PⅢNP、HA水平较正常对照组均有明显升高(P<0.05,P<0.01);LN比较则无统计学差异;血浆血管紧张素Ⅱ水平与醛固酮水平呈密切正相关(r=0.759,P=0.048)。TMP治疗组LVEF较CHF模型组有明显改善(P<0.05);持续性AF发生率较CHF模型组有明显降低(P<0.05);左右心房纤维化程度较CHF模型组有明显减轻(P<0.01)。结论:TMP可减轻CHF时心房纤维化的程度,这可能是其减少CHF时AF发生率及持续时间的机制之一。

吡格列酮对兔动脉粥样硬化血管壁ICAM-1表达的影响

目的:探讨吡格列酮对动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)血管壁细胞间粘附分子(Intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表达的影响。方法:新西兰兔随机分成5组:A:正常对照,B:正常+低剂量吡格列酮(Pioglitazone,PIO),C:病理对照,D:病理+低剂量PIO,E:病理+高剂量PIO。采用免疫组化及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)的方法观察吡格列酮血管壁ICAM-1蛋白及mRNA表达的影响。结果:AS斑块内有ICAM-1蛋白和mRNA高表达,PIO可抑制ICAM-1蛋白和mRNA表达(P<0.05),高剂量较低剂量抑制程度更大(P<0.05)。结论:PIO可抑制AS斑块ICAM-1的mRNA和蛋白表达,进而发挥抗AS炎症的作用。

阿托伐他汀抗家兔内膜损伤后动脉粥样硬化的实验研究

目的探讨阿托伐他汀抗动脉粥样硬化的作用。方法将29只新西兰白兔随机分为正常组7例、病理组7例、用药5周组7例及用药9周组8例。实验前后抽血测定血脂全套,主动脉标本用作普通光镜、透射电镜及斑块面积检查。结果阿托伐他汀显著降低胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),组织病理学检查显示用药组血管内膜厚度、内膜中泡沫细胞、平滑肌细胞(SMC)明显减少,未见合成型SMC,用药9周组与病理组相比斑块面积减小。结论阿托伐他汀具有明显的抗动脉粥样硬化的作用。

心房颤动患者心房组织碱性成纤维细胞生长因子及转化生长因子-β_1基因表达与心房纤维化的关系

目的探讨心房颤动(简称房颤)患者心房纤维化的分子机制。方法75例风湿性心脏瓣膜病(简称风心病)接受换瓣手术者按术前心脏节律分为窦性心律组(n=34),阵发性房颤组(n=11),持续性房颤组(n=30);分别采用半定量逆转录聚合酶链反应和免疫组化技术测定Ⅰ型胶原(ColⅠ)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和转化生长因子-β1(TGFβ-1)的mRNA和蛋白含量。结果阵发性房颤组、持续性房颤组心房组织胶原容积分数明显高于窦性心律组;持续性房颤组增加更明显(P均<0.05)。心房组织胶原容积分数与左房内径、房颤持续时间呈正相关。与窦性心律组比较,ColⅠ、bFGF和TGFβ-1的mRNA和蛋白表达水平在阵发性房颤组、持续性房颤组均显著上调,持续性房颤组相对于阵发性房颤组亦明显增高(P均<0.05)。同时ColⅠ、bFGF的mRNA、蛋白表达均与房颤持续时间及左房内径呈正相关。结论心房组织中bFGF和TGFβ-1的基因表达上调可能是成纤维细胞增殖导致胶原增加和心房纤维化的分子机制之一。

阿托伐他汀对兔动脉粥样硬化模型血管壁炎症的影响

目的 探讨阿托伐他汀对血管壁炎症的影响。方法 将 2 9只新西兰白兔随机分为正常组 (n=7)、模型组 (n=7)、用药 5周组 (n=7)及用药 9周组 (n=8)。实验前后分别抽血测 C反应蛋白 (CRP) ,采用兔抗人抗胰蛋白酶(AAT)多克隆抗体标记血管内膜炎症细胞。结果 用药 9周组、用药 5周组与正常组相比 ,血 CRP水平明显降低 ,用药 9周组与模型组相比 ,内膜 AAT阳性指数减少。

心房颤动患者心房组织CTGF及TGF-β1蛋白表达与心房纤维化的关系

目的检测结缔组织生长因子(CTGF)和转化生长因子-β1(TGF-β1)在心房颤动(房颤)患者心房组织中的蛋白表达,探讨房颤患者心房纤维化的分子机制。方法75例风湿性心脏瓣膜病(风心病)接受换瓣手术者分为三组,其中窦性心律组34例,阵发性房颤组11例,持续性房颤组30例;于术中获取右心耳组织,采用苦味酸天狼猩红染色法对心房组织胶原沉积量及分布情况进行分析,采用免疫组化技术测定CTGF和TGF-β1的蛋白含量。结果阵发性房颤组、持续性房颤组心房组织CVF明显高于窦性心律组(P<0.001);持续性房颤组增加更明显(P<0.05)。心房组织CVF与左房内径(r=0.320,P=0.005)、房颤持续时间呈正相关(r=0.390,P=0.001)。与窦性心律组相比,CTGF和TGF-β1的蛋白表达水平在阵发性房颤患者(P<0.05)、持续性房颤患者(P<0.001)中均显著上调,持续性房颤组相对于阵发性房颤组亦明显增高(P<0.05)。同时CTGF的蛋白表达与房颤持续时间(r=0.303,P=0.010)及左心房内径(r=0.287,P=0.015)呈正相关。结论心房组织中CTGF和TGF-β1的蛋白表达升高可能是成纤维细胞增殖导致胶原增加和心房纤维化的分子机制之一,与房颤的发生和维持有关。

实时三维超声心动图在冠心病中的应用

实时三维超声心动图是超声医学领域内新近发展起来的一项新技术,它将在心血管疾病的诊断和治疗中发挥巨大作用。现将就其在冠心病中临床应用及其发展前景等问题进行探讨。

克朗宁治疗肥厚型心肌病疗效观察

目的:观察克朗宁治疗肥厚型心肌病的临床疗效。方法:肥厚型心肌病30例,分为:治疗组(20例,用克朗宁治疗)和常规治疗组(10例,常规方法治疗),比较两组疗效。结果:治疗组在改善左心室流出道压力阶差、E/A比值方面较显著优于对照组(P分别<0.05,<0.01)。结论:克朗宁治疗对于肥厚型心肌病患者的舒张功能改善可能有益。

超声心动图评价冠心病左室舒张功能的新进展

冠心病时左室舒张功能的减退发生在左室收缩功能减退之前,故左室舒张功能在反映心肌缺血性病变方面显得更具有敏感性。超声心动图可评价冠心病患者早期左室舒张功能的变化。现就超声心动图评价冠心病左室舒张功能的临床价值做一综述。

动脉内膜损伤后阿托伐他汀对粥样斑块及血一氧化氮及内皮素的影响

目的 建立兔动脉粥样硬化模型 ,探讨阿托伐他汀抗动脉粥样硬化作用及其对血管内皮功能的影响。方法 将 2 9只新西兰白兔随机分为正常组 (n =7)、未治疗组 (n =7)、用药 5周组 (n=7)及用药 9周组 (n =8)。实验前、后分别抽血测定一氧化氮 (NO)、内皮素 (ET) ,主动脉标本用作苏丹Ⅲ染色 ,斑块面积测定。结果 用药 9周组与病理组相比 ,斑块面积减少 ,血NO水平明显升高 ,血ET水平明显降低。结论 阿托伐他汀具有抗动脉粥样硬化及改善内皮功能作用。

Tei指数及其临床应用

Tei指数可以反映心脏收缩及舒张的整体心功能变化,并且Tei指数不依赖心室的几何形态及瓣膜反流,可以准确地估测心脏功能并且具有简便、敏感性高、重复性好等优点。现就Tei指数估测心功能的原理、测量方法、应用情况及存在的问题综述如下。

心力衰竭犬心房组织Ⅰ型胶原、基质金属蛋白酶-2及组织抑制因子与心房纤维化和颤动的关系

目的探讨心力衰竭(心衰)实验犬心房组织Ⅰ型胶原(Col Ⅰ)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其组织抑制因子(TLMP-2)的基因表达与纤维化及心房颤动(房颤)发生的关系。方法选择健康成年杂种犬14只,随机分为心室快速起搏致心衰组和健康对照组,Burst 刺激诱发房颤,Mallory 染色测定纤维化程度,RT-PCR 和免疫组化检测左右心房各基因的 mRNA 和蛋白表达。结果心衰组左室射血分数(LVEF)由(67.4±6.0)%降至(29.2±7.8)%;发生房颤及持续性房颤分别由2只和0只增至7只和5只,房颤持续时间由(0.57±0.57)s 延长至(462.12±181.43)s;左右心房纤维化程度分别增加268.8%和190.35;Col Ⅰ及 MMP-2的表达均明显上调(在左、右心房中,Col Ⅰ mRNA 和蛋白表达分别上调56.2%、132.2%和37.4%、78.0%,MMP-2则为100.0%、115.7%和65.7%、96.8%);TIMP-2的 mRNA 在左心房中下调46.3%,蛋白表达在左、右心房中均无明显改变,但 MMP-2/TIMP-2和其蛋白表达在左、右心房中分别显著升高285.3%、143.8%和106.1%、134.7%;在心衰组中,房颤持续时间与左心房纤维化程度、Col Ⅰ的基因表达量呈正相关,同时左心房MMP-2/TIMP-2比值与 Col Ⅰ的基因表达及纤维化程度呈正相关。结论心房组织 MMP-2、TIMP-2和 Col Ⅰ的基因表达改变可能是心衰时房颤发生与维持的分子机制之一,而 MMP-2/TIMP-2的失衡引起 Col Ⅰ的分子重构,可能是心衰时发生心房纤维化的重要机制之一。

心房颤动患者心房组织成纤维细胞增殖与心房纤维化的关系

目的检测碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和增殖细胞核抗原（PCNA）在心房颤动（房颤）患者心房组织中的基因表达，探讨成纤维细胞增殖与心房纤维化关系的分子机制。方法75例风湿性心脏瓣膜病接受换瓣手术者分为三组，窦性心律组34例，阵发性房颤组11例，持续性房颤组30例；于术中获取右心耳组织，采用苦味酸天狼猩红染色法对心房组织胶原沉积量及分布情况进行分析，分别采用半定量逆转录聚合酶链反应和免疫组化技术测定bFGF、α-SMA和PCNA的mRNA和蛋白含量。结果阵发性房颤组、持续性房颤组心房组织胶原容积分数（CVF）明显高于窦性心律组（均为P〈0．01）；持续性房颤组增加更明显（P〈0．01）。心房组织CVF与左心房内径（r=0．320，P=0．005）、房颤持续时间呈正相关（r=0．390，P=0．010）。与窦性心律组相比，bFGF、α-SMA和PCNA的mRNA和蛋白表达水平在阵发性房颤患者（均为P〈0．05）、持续性房颤患者（P〈0．01）中均显著上调，持续性房颤组相对于阵发性房颤组亦明显增高（P〈0．05～0．01）。同时bFGF的mRNA和蛋白表达与CVF（r=0．330，P=0．004和r=0．292，P=0．013）、房颤持续时间（r=0．330，P=0．005和r=0．299，P=0．010）及左心房内径（r=0．342，P=0．003和r=0．285，P=0．015）呈正相关。结论心房组织中bFGF、α—SMA和PCNA的基因表达上调可能是成纤维细胞增殖导致心房纤维化的分子机制之一，与房颤的发生和维持有关。