福建省心血管病学科的现状与发展

通过对福建省心血管学科发展的回顾,从心外科、心内科不同角度,简述学科发展的重要事件及主要人物的贡献,同时说明学科的现状以及在国内外的地位,并对学科发展进行科学展望。

心血管疾病防控任重道远

众所周知，心血管疾病发病急、变症快、死亡率高。今年6月公布的《中国心血管病报告2016》指出心血管病死亡占城乡居民总死亡原因的首位，农村为45．01％，城市为42．61％。据推算中国心血管病现患人数2．9亿，其中脑卒中1300万，冠心病1lOO万，心力衰竭450万，肺原性心脏病500万，风湿性心脏病250万，先天性心脏病200万，高血压2．7亿。根据心血管病危险因素流行趋势.

血管组织工程生物支架材料细胞生物相容性实验研究

目的采用新方法研究天然生物支架材料胶原/透明质酸膜,明胶海绵的细胞相容性。方法应用WST-1法测定平滑肌细胞与材料的粘附率,增殖力,3H-TDR掺入法测定DNA合成率,BrdU细胞标记免疫组化鉴定,分析组织工程生物支架材料的细胞相容性。结果WST-1法测定,3H-TDR掺入法测定DNA合成率,BrdU细胞标记结果表明:胶原/透明质酸膜与平滑肌细胞的粘附率最高,细胞的增殖和代谢状况较好,明胶海绵较低。结论应用WST-1法测定,3H-TDR掺入法测定DNA合成率,BrdU细胞标记方法研究细胞相容性方法简便可行;天然复合生物材料胶原/透明质酸膜具有较理想的细胞相容性。

血管紧张素转换酶抑制剂与咳嗽关系的临床研究

目的 探讨血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)与咳嗽的关系。 方法 以单独和联合服用 ACEI(培哚普利或苯那普利 )降压治疗的 85 1例高血压患者为研究组 ;以 30 5例年龄、性别、病情相仿 ,服用长效二氢吡啶类钙拮抗剂 (硝苯吡啶控释片或氨氯地平 )的高血压患者为对照组。对两组咳嗽的发生率进行比较。 结果 ACEI组咳嗽发生率为 14 .8% (12 6 / 85 1) ,对照组为 0 .7% (2 / 30 5 ,P<0 .0 0 1)。经多因素 L ogistic逐步回归分析表明 ,影响咳嗽的主要因素是肾功能、ACEI和剂量 ,OR值分别为 3.5 8(OR95 % CI2 .34～ 5 .4 7,P<0 .0 0 1)、18.5 1(OR95 % CI4 .4 4～ 77.11,P<0 .0 0 1)和 1.5 2 (OR 95 % CI 1.12～ 2 .0 8,P<0 .0 1)。进一步分析发现 ,ACEI组肾功能正常和异常组咳嗽发生率分别为 11.3% (81/ 714 )和 32 .8% (45 / 137,P<0 .0 0 1)。 结论 ACEI所致的咳嗽副作用与剂量和肾功能有关 。

应用组织工程血管移植物修补兔腹主动脉部分缺损的实验研究

目的探讨应用胶原/透明质酸膜构建的组织工程血管移植物在兔体内的抗张能力和耐血流冲刷能力。方法将24只兔随机分为两组,每组12只。实验组:用种植平滑肌和内皮细胞的胶原/透明质酸膜作为修补材料,修补人工腹主动脉缺损;对照组:用胶原/透明质酸膜作为修补材料修补人工腹主动脉缺损。应用5-溴2-脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)细胞标记胶原/透明质酸膜法鉴定组织工程补片材料在体实验后的情况。结果成功构建片状组织工程移植物并进行BrdU细胞标记。实验组可见BrdU标记阳性细胞,而对照组则未见BrdU标记阳性细胞。实验组腹主动脉腔内光滑,无肉眼血栓形成,补片内侧有内膜样组织形成,材料表面凹陷;而对照组补片内侧表面粗糙,仅在与自体动脉接触的部位有内膜样组织形成,有少量小血栓形成。结论应用胶原/透明质酸膜构建的组织工程血管补片具有一定的抗张强度,种植的细胞经过血流的冲刷,在体内形成了一定意义的组织工程血管样组织。

阿托伐他汀对兔动脉粥样硬化模型血管壁平滑肌细胞凋亡的影响

目的 探讨阿托伐他汀对血管壁平滑肌细胞凋亡的影响。方法 将 2 9只新西兰白兔随机分为正常组、病理组、用药 5 w组及用药 9w组。实验后取损伤侧髂动脉 ,行弹力纤维染色以测量内膜、中膜厚度 ,采用肌动蛋白 (Actin)免疫组化技术及 Tunel法检测血管壁平滑肌细胞和凋亡细胞。结果 用药 9w组与病理组相比 ,血管壁内膜厚度明显减少 ,内膜 /中膜比值降低 ,血管壁 Actin阳性细胞数减少 ,Tunel阳性细胞数明显增多。

健心颗粒对慢性心衰心肌纤维化影响的实验研究

目的探讨健心颗粒对慢性心衰(CHF)心肌纤维化(MF)的影响。方法以32周老龄自发性高血压大鼠(SHR)的CHF模型作为研究对象,观察应用健心颗粒4周后SHR大鼠MF,检测血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、心钠素(ANP)、脑钠素(BNP)水平。结果健心颗粒可以降低SHR大鼠MF、血浆中AngⅡ及ANP、BNP水平。结论健心颗粒可以减轻MF,改善心功能。

健心颗粒干预慢性心力衰竭细胞凋亡的实验研究

目的探讨健心颗粒干预慢性心力衰竭(CHF)细胞凋亡的实验研究。方法以32周老龄自发性高血压大鼠(SHR)的CHF模型作为研究对象,随机分为5组,即空白对照组、低剂量健心颗粒组、中剂量健心颗粒组、高剂量健心颗粒组与卡托普利(开搏通)组。观察应用健心颗粒4周后心肌的Fas、Bax、Bcl-2和Caspase-3蛋白表达;检测血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、心钠素(ANP)、脑钠素(BNP)水平。结果健心颗粒各剂量组均可以降低Fas、Bax和Caspase-3的蛋白表达,其中低剂量健心颗粒组各蛋白分别为17.39%±1.12%、10.27%±1.27%和16.24%±3.26%;可提高Bcl-2(低剂量健心颗粒组为20.76%±6.38%)蛋白表达;降低血浆的AngⅡ、ANP、BNP水平,低剂量健心颗粒组各指标分别为101.13pg/mL±19.56pg/mL、375.89pg/mL±72.17pg/mL、254.03pg/mL±27.58pg/mL。结论健心颗粒可以通过复杂机制干预心肌细胞凋亡,改善心功能。

吡格列酮对兔动脉粥样硬化血管壁ICAM-1表达的影响

目的:探讨吡格列酮对动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)血管壁细胞间粘附分子(Intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表达的影响。方法:新西兰兔随机分成5组:A:正常对照,B:正常+低剂量吡格列酮(Pioglitazone,PIO),C:病理对照,D:病理+低剂量PIO,E:病理+高剂量PIO。采用免疫组化及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)的方法观察吡格列酮血管壁ICAM-1蛋白及mRNA表达的影响。结果:AS斑块内有ICAM-1蛋白和mRNA高表达,PIO可抑制ICAM-1蛋白和mRNA表达(P<0.05),高剂量较低剂量抑制程度更大(P<0.05)。结论:PIO可抑制AS斑块ICAM-1的mRNA和蛋白表达,进而发挥抗AS炎症的作用。

健心颗粒干预大鼠慢性心力衰竭左室重构的实验研究

目的探讨健心颗粒干预大鼠慢性心力衰竭(CHF)左室重构的影响。方法以32周老龄自发性高血压大鼠(SHR)的CHF模型作为研究对象,观察应用健心颗粒4周后的收缩压(SBP)、体重(BW)、左室质量(LVM)、LVM/BW变化,检测血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、心钠素(ANP)、脑钠素(BNP)水平。结果健心颗粒可以降低SHR的SBP、LVM、LVM/BW,降低血浆AngⅡ、ANP、BNP水平。结论健心颗粒可以调节神经内分泌细胞因子,减轻左室重构,改善心功能。

吡格列酮对兔动脉粥样硬化模型血管壁炎症因子的影响

目的:探讨吡格列酮对血管壁炎症因子的影响。方法:55只新西兰兔随机分成5组:A组,正常对照;B组,正常+低剂量吡格列酮(PIO);C组,病理对照;D组,病理+低剂量PIO;E组,病理+高剂量PIO。实验前后抽血测C反应蛋白(CRP),采用免疫组化检测动脉粥样硬化(AS)病变中巨噬细胞浸润程度。结果:PIO可降低AS兔CRP(P<0.05),抑制巨噬细胞在斑块内浸润(P<0.05),高剂量较低剂量作用更明显(P<0.05)。结论:PIO具有抑制粥样硬化血管壁炎症的作用。

阿托伐他汀抗家兔内膜损伤后动脉粥样硬化的实验研究

目的探讨阿托伐他汀抗动脉粥样硬化的作用。方法将29只新西兰白兔随机分为正常组7例、病理组7例、用药5周组7例及用药9周组8例。实验前后抽血测定血脂全套,主动脉标本用作普通光镜、透射电镜及斑块面积检查。结果阿托伐他汀显著降低胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),组织病理学检查显示用药组血管内膜厚度、内膜中泡沫细胞、平滑肌细胞(SMC)明显减少,未见合成型SMC,用药9周组与病理组相比斑块面积减小。结论阿托伐他汀具有明显的抗动脉粥样硬化的作用。

阿托伐他汀对兔动脉粥样硬化模型血管壁炎症的影响

目的 探讨阿托伐他汀对血管壁炎症的影响。方法 将 2 9只新西兰白兔随机分为正常组 (n=7)、模型组 (n=7)、用药 5周组 (n=7)及用药 9周组 (n=8)。实验前后分别抽血测 C反应蛋白 (CRP) ,采用兔抗人抗胰蛋白酶(AAT)多克隆抗体标记血管内膜炎症细胞。结果 用药 9周组、用药 5周组与正常组相比 ,血 CRP水平明显降低 ,用药 9周组与模型组相比 ,内膜 AAT阳性指数减少。

心力衰竭和睡眠呼吸暂停的关联性研究进展

心力衰竭是心脏疾病的最后战场，发病率、死亡率极高，严重耗费社会资源，影响患者的生活质量。睡眠呼吸暂停与心力衰竭的关系非常密切。睡眠呼吸暂停患者由于睡眠时反复缺氧致交感神经兴奋，损害血管内皮功能，从而导致或加剧心力衰竭。因此，对于心衰患者，及早发现并监测睡眠呼吸暂停，对其治疗效果及预后可能有益。本文主要从流行病学、临床特点、病理生理、诊疗等方面对心衰患者伴睡眠呼吸暂停作一综述。

心房颤动患者碱性成纤维细胞生长因子基因表达的研究

目的:检测碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在心房颤动(房颤)患者心房组织中的基因表达,探讨其与心房纤维化的关系。方法:75例风湿性心脏瓣膜病(风心病)接受换瓣手术者被分为三组:窦性心律组(34例),阵发性房颤组(11例),慢性房颤组(30例);于术中切取右心耳组织,分别采用半定量逆转录聚合酶链反应和免疫组化技术测定bFGFmRNA含量和蛋白含量。结果:与窦性心律组比较,bFGF的mRNA和蛋白在阵发性房颤组和慢性房颤组的表达均显著上调(P均<0.001),而且慢性房颤组的较阵发性房颤组的明显上调(P<0.05)。同时,bFGF的mRNA和蛋白水平均与房颤持续时间(分别为r=0.330,P=0.005和r=0.299,P=0.010)及左心房内径呈正相关(分别为r=0.342,P=0.003和r=0.285,P=0.015)。结论:心房组织中bFGF的基因表达上调可能参与房颤的发生和维持,与房颤的心房纤维化密切相关。

心脏瓣膜置换术后低强度抗凝的相关问题研究进展

心脏瓣膜置换术成为治疗重症辩膜疾病的主要手段，抗凝为瓣膜置换术后不可缺少的治疗之一，伴随人工瓣膜发展成熟及相关研究的不断深入，术后抗凝强度也随着调整并趋向低强度化，而对于国人术后抗凝强度水平国际标准化比值（mtemational normalized ratio．INR）维持范围仍无明确的统一标准，熟悉不同患者的抗凝治疗特点反抗凝强度，在一定程度上可以有效的避免抗凝治疗并发症的发生。

血管内皮损伤大鼠动物模型的制作

目的 用 SD大鼠建立一种简便、易行的血管内皮损伤的动物模型 ,为开展对血管内皮细胞 (VEC)形态及功能作用的体内研究提供基本模型。 方法 按 33.3μg/ 10 0 g的剂量给大鼠皮下注射盐酸肾上腺素 ,3/ d,连续 5天。电镜观察大鼠降主动脉内皮细胞结构变化和血浆内皮素 - 1(ET- 1)浓度改变。 结果 电镜观察制作模型大鼠的 VEC有明显损伤 ,并且血浆 ET- 1浓度显著增高。