乙型肝炎病毒导致慢性乙型肝炎患者血中CD56^(dim)NK细胞亚群数量下降

目的观察乙型肝炎病毒对慢性乙型肝炎患者NK细胞亚群的影响。方法利用流式细胞术检测20例正常人及62例慢性乙型肝炎患者人外周血淋巴细胞CD3、CD4、CD8、CD56、CD16的表达;同时观察NK细胞亚群改变与乙型肝炎病毒携带量的相关性。结果①人类NK细胞根据CD56分子的表面密度可分为两个截然不同的群体,绝大多数(约90%)的NK细胞低水平表达CD56(CD56dim)且高表达CD16,少数NK细胞(10%)高水平表达CD56(CD56bright)且缺乏或低水平表达CD16;②慢性乙型肝炎患者CD56brightNK细胞的表达及绝对数量较正常对照组无明显的改变,CD3-CD56+、CD3-CD56dimNK细胞的绝对数量较正常对照组显著减少(P<0.05);③慢性乙型肝炎患者NK细胞亚群改变与患者的病毒携带量无关;④慢性乙型肝炎患者CD3+、CD3+CD4+比例及绝对数量较正常对照组显著减少(P<0.05)。结论机体感染乙型肝炎病毒后,导致CD56dim增殖的关键因子IL-2、IL-21活性下降,使CD56dim数量选择性减少,减弱NK细胞介导机体ADCC的功能。

CD40-CD40L在强直性脊柱炎患者外周血淋巴细胞上的表达

目的探讨共刺激分子CD40CD40L在强直性脊柱炎(AS)患者的外周血淋巴细胞亚群上的异常表达与免疫功能紊乱的关系。方法用流式细胞仪采用直接免疫荧光法测定30例AS患者和20例健康对照人外周血淋巴细胞表面标志CD3、CD4、CD8、CD19的表达情况,CD40L在CD4+T和CD8+T细胞上的表达及CD40在CD19+B细胞上的表达。用速率散射比浊法测定血清中免疫球蛋白IgG,IgA和IgM的水平。结果①AS患者CD3+、CD3+CD4+、CD19+细胞较正常对照组显著增高(P<0.05),CD3+CD8+细胞较正常对照组显著降低(P<0.05);②AS患者CD4+T细胞和CD8+T细胞上的CD40L、CD19+B细胞上CD40的表达都较对照组显著增高(P<0.05);③AS患者血清中2种免疫球蛋白IgG、IgA的水平均较对照组显著增高(P<0.05)。结论CD40CD40L途径在AS免疫功能紊乱中起了重要作用。

CD4^+CD25^+调节性T细胞在HLA-B27阳性患者中的表达及其对免疫功能的影响

目的了解CD4+CD25+调节性T细胞在HLA-B27阳性患者外周血中的表达水平及其对患者细胞免疫和体液免疫的影响。方法用流式细胞仪采用直接免疫荧光法测定37例HLA-B27阳性患者和20例健康对照者外周血淋巴细胞表面CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD19+及CD4+CD25+细胞的表达情况。用颗粒增强散射免疫比浊法测定血清中免疫球蛋白IgG、IgA和IgM的水平。结果 (1)HLA-B27阳性患者CD3+、CD3+CD4+、CD19+细胞较正常对照组显著增高(P<0.05),CD3+CD8+细胞较正常对照组显著降低(P<0.05);(2)HLA-B27阳性患者CD4+CD25+调节性T细胞较对照组显著降低(P<0.01);(3)HLA-B27阳性患者血清中2种免疫球蛋白IgG、IgA的水平均较对照组显著增高(P<0.05)。结论 CD4+CD25+调节性T细胞数量明显减少,对CD4+和CD8+T细胞活化和增殖的抑制能力下降,是HLA-B27阳性患者体内细胞免疫和体液免疫亢进的原因之一。

非霍奇金淋巴瘤中枢神经系统侵犯4例

目的提高对非霍奇金淋巴瘤(NHL)中枢神经系统侵犯(CNSL)的认识。方法报告4例NHL的病理类型、治疗经过及影像报告检查结果,并复习相关文献。结果4例病理类型均为中高度恶性,均出现脑实质侵犯,1例尚合并脑膜侵犯,2例出现于病情完全缓解后。结论对具有中枢神经系统侵犯高危因素的NHL,在有效控制全身淋巴瘤的基础上,有必要早期进行脑脊液、影像学等检查,以便早期发现无症状CNSL患者,同时给予预防性化疗或放疗。