胸段食管癌放疗靶区外淋巴结转移规律的临床研究

目的:探讨胸段食管癌的淋巴结转移规律及其放疗靶区外淋巴结转移的概率。方法:对首程行颈、胸、腹三野淋巴结清除根治术的胸段食管鳞癌患者652例,进行临床病理资料分析。分析各段食管癌放疗靶区外淋巴结转移的概率。结果:胸上、中、下段食管癌淋巴结转移率颈部分别为43.2%(35/81)、27.2%(129/474)和7.2%(7/97),上纵隔分别为30.9%(25/81)、23.4%(111/474)和9.3%(9/97),中纵隔分别为13.6%(11/81)、29.1%(138/474)和30.9%(30/97),下纵隔分别为1.2%(1/81)、3.8%(18/474)和17.5%(17/97);腹部分别为11.1%(9/81)、24.5%(116/474)和52.6%(51/97)。胸上、中、下段食管癌总放疗靶区外淋巴结转移率分别为27.2%(22/81)、40.7%(193/474)和40.2%(39/97)。食管癌放疗靶区外淋巴结转移率与病变长度(χ2=7.093,P=0.029)、T分期(χ2=17.330,P=0.001)呈正相关;与肿瘤分化程度呈负相关,χ2=14.969,P=0.001;与病变部位无相关性,χ2=5.421,P=0.066。结论:胸段食管鳞癌淋巴结转移具有上下双向转移和跳跃性转移特点。以病变上下两端各扩大5cm为放疗靶区,靶区外有较高的淋巴结转移率,值得今后设计食管癌放疗靶区的注意。

多西他赛联合顺铂同期放化疗治疗食管癌术后复发转移的临床观察

目的：观察多西他赛加顺铂化疗配合放疗治疗食管癌术后复发转移的近期疗效及毒副反应。方法：化疗方案：多西他赛75mg／m^2，静脉滴入，d1；顺铂80mg／m^2，静脉滴入，d1～d3，3周重复；总化疗105个周期，平均每例2．5个周期。放疗方法：采用针对转移灶小野照射，中位总剂量60C-y／（30次·6周）。放疗于第1个周期化疗结束后第2天进行。结果：42例术后复发转移食管鳞癌患者，应用化疗加放疗治疗后，CR11例（26．2％），PR22例（52．4％），NC6例（14．3％），PD3例（7．1％），总有效率（CR＋PR）为78．6％。中位缓解期7．3个月，中位生存期14．8个月，半年、1年的生存率分别为89．6％和67．1％。主要剂量限制性毒副反应为Ⅱ、Ⅲ级白细胞下降（42．9％）和放射性气管炎（36．1％）。结论：多西他赛加顺铂化疗配合放疗治疗食管癌术后复发转移的毒副反应轻，患者能够耐受，近期疗效可靠，值得临床进一步研究。

CBCT影像扫描系统与Sentinel激光扫描系统对摆位误差测量结果的比较研究

目的比较CBCT影像系统和Sentinel激光扫描系统对胸腹部肿瘤患者摆位误差测量结果的优劣。方法选取19例胸腹部肿瘤IMRT患者,放疗前行CBCT扫描,扫描的同时进行Sentinel激光扫描系统扫描并成像,得出x、y、z三个线性方向和u,v,w(绕x轴、y轴和z轴)的三个旋转方向的摆位误差值,并对两种测量结果行配对t检验。结果用CBCT每例患者摆位验证需114 s,而Sentinel仅需5 s。测量结果显示,两组数据线性误差在z轴(上下方向)存在差异(t=-4.243,P<0.05),旋转误差在v方向(绕y轴方向)上存在差异(t=5.667,P<0.05),其它方向差异不大。结论 CBCT对胸腹部肿瘤患者摆位误差的测量结果大部分优于Sentinel激光扫描系统,CBCT能对患者治疗摆位进行较为准确测量及校正,可作为治疗前的摆位校正依据。Sentinel激光扫描系统应用直观、简便、耗时短、可实时追踪,适合在患者位置校正后进行辅助监测。

血清胸苷激酶1水平与晚期非小细胞肺癌含培美曲塞方案疗效的关系分析

目的探讨血清胸苷激酶1(TK1)水平与晚期非小细胞肺癌(NSCLC)含培美曲塞方案疗效的关系。方法收集2013年1月至2016年1月经病理组织学确诊的74例晚期NSCLC患者,均接受培美曲塞单药或联合铂类治疗;收集其外周血样本(NSCLC组)并采用免疫印迹增强化学发光法检测血清TK1水平,分析血清TK1水平与NSCLC临床病理特征(性别、年龄、肿瘤大小、分化程度、临床分期、吸烟史和淋巴结转移)的关系,同时选取88例健康体检者的外周血样本作对照。采用RECIST1.1版标准评价化疗后的近期疗效并随访预后,分析血清TK1水平与NSCLC疗效和预后的关系。结果 NSCLC组的TK1水平为(3.677±0.172)pmol/L(中位数:3.665 pmol/L;四分位数:2.618~4.423 pmol/L),对照组的TK1水平为(1.510±0.072)pmol/L(中位数:1.530 pmol/L;四分位数:0.950~2.010 pmol/L),差异有统计学意义(P<0.05);TK1水平与性别、年龄、吸烟史及淋巴结转移无关,与肿瘤大小、分化类型及TNM分期有关,其中肿瘤大小>3 cm的血清TK1水平为(4.362±0.210)pmol/L,高于≤3 cm的(2.914±0.217)pmol/L,低分化者的血清TK1水平为(4.865±0.196)pmol/L,高于高中分化者的(2.867±0.171)pmol/L,Ⅳ期的血清TK1水平为(4.550±0.187)pmol/L,高于Ⅲ期的(3.012±0.218)pmol/L,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗敏感者的TK1水平为(1.991±0.199)pmol/L(中位数:2.360 pmol/L;四分位数:1.360~2.560 pmol/L),抵抗组的TK1水平为(4.259±0.158)pmol/L(中位数:4.250 pmol/L;四分位数:3.570~4.870 pmol/L),差异有统计学意义(P<0.05)。TK1高水平(>3.665 pmol/L)组的中位无进展生存期为6.6个月,低于低水平(≤3.665 pmol/L)组的8.5个月,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TK1在NSCLC患者血清中高表达,且与肿瘤大小、分化类型及临床分期均有关,TK1较高者的总有效率较低且PFS较短,可能在NSCLC发生发展中有一定作用。

利用锥形束CT研究头颈部肿瘤在放射治疗中的摆位误差

应用医科达锥形束CT(CBCT)可以研究调强放射治疗中摆位误差的规律。本文入组了本院2009年10月-2010年10月间治疗的头颈部肿瘤240例,获取患者初次治疗的CBCT与计划CT的图像配准误差,分别统计线性方向(X、Y、Z)和旋转方向(U、V、W)误差(对应三个轴的旋转误差)。根据结果可得,在线性摆位误差中以Y和Z方向比较显著,旋转误差中以V(对应Y轴的旋转误差)轴最为显著,U和W轴旋转误差相似。在实际摆位中应注意误差比较大的方向,切实提高摆位的准确性。因此CBCT监测误差对提高放疗精度有广泛意义。

表皮生长因子受体siRNA对食管鳞癌细胞的放射增敏研究

目的 探讨用小干扰RNA（siRNA）抑制表皮生长因子受体（EGFR）基因表达对食管鳞癌Eca109细胞放射敏感性的影响。方法 化学合成3种序列EGFR siRNA （EGFR siRNA1、EGFR siRNA2、EGFR siRNA3）,设随机序列阳性siRNA组、随机序列阴性siRNA组、空白对照组,通过脂质体转染法转入Eca109细胞。以CCK8法检测细胞增殖,采用RT-PCR和Western blot检测干扰前后的Eca109细胞EGFR mRNA和蛋白表达。用细胞克隆形成实验分析EGFR siRNA联合X射线照射对Eca109细胞的放射敏感性影响。结果 EGFR siRNA1、EGFR siRNA2、EGFR siRNA3转染Eca109细胞后的EGFR mRNA的阳性表达率为26.74%、9.52%、4.61%,较空白对照组的42.44%明显下降（F=112.11,P〈0.01）,EGFR siRNA1、EGFR siRNA2、EGFR siRNA3对Eca109细胞EGFR mRNA表达抑制效率可高达72.84%、53.01%和56.21%;CCK8实验显示siRNA3干扰EGFR后Eca109细胞生长受到抑制,增殖抑制率为28.2%;成克隆分析的EGFR siRNA3 转染Eca109细胞加照射组D0、Dq、SF2值均低于单纯照射组,放射增敏比（SER）为1.50。结论 EGFR siRNA转染Eca109细胞后能有效抑制EGFR基因表达,提高其放射敏感性。

siRNA干扰EGFR表达对食管鳞癌和腺癌细胞放射敏感性影响

目的探讨siRNA干扰EGFR表达对食管鳞癌和腺癌放射敏感性的影响。方法以食管鳞癌、腺癌细胞系ECa-109、OE-19作为研究对象。脂质体转染化学合成的不同EGFR．siRNA和阴性-siRNA．通过RT—PCR及蛋白印迹法检测转染前后EGFR表达情况。CCK8法分析转染对细胞增殖活性影响。设ECa-109、OE．19细胞空白对照组（01、02组）、单纯照射组（R1、R2组）及EGFR—siRNA照射组（E．R1、E—R2组），单次照射0、2、4、6、8Gy。克隆形成实验计算细胞存活分数及放射增敏比（SERD0值比），流式细胞仪检测EGFR—siRNA联合放射对细胞周期分布和细胞凋亡率影响，单次照射6Gy。结果EGFR-siRNA可明显下调两种细胞EGFR表达，且转染对细胞增殖抑制率〈5％（4．9％、4．5％）。克隆形成实验结果显示E—R1、E-R2组细胞sF值低于01、02组，SERD0值比分别为1．40、1．01。流式细胞术结果显示E—R1组比E-R2组照后G2＋M期比例增加、S期比例下降（P=0．016、0．028），细胞凋亡率也增高（P=0．007）。结论与食管腺癌细胞相比，干扰EGFR表达显著提高了食管鳞癌细胞的放射敏感性。