涎腺分泌性癌8例临床病理特征及预后分析

目的探讨涎腺分泌性癌(secretory carcinoma, SC)的临床病理特征、诊断及鉴别诊断。方法 回顾性分析8例涎腺SC的临床病理学及免疫表型特征,并复习相关文献。结果 患者年龄16~60岁,平均39岁,均表现为单发性肿块,7例位于腮腺,1例位于颊黏膜,肿瘤直径1.5~3.5 cm,平均直径2.4 cm。其中6例为实性肿块,2例伴有囊性变。镜下见粗细不等的纤维性间质将肿瘤分割成分叶状结构,排列成微囊、腺管、滤泡样结构伴腔内均质分泌物,部分区域呈实性及乳头状结构;肿瘤细胞中等大小,细胞圆形、卵圆形,胞质丰富、嗜酸性。核分裂象不易见,未见肿瘤性坏死及脉管侵犯。7例腮腺SC患者行腮腺全切+颈部淋巴结清扫,1例颊黏膜SC行肿块切除+局部扩大切除术,随访3~86个月,均未见复发。免疫表型:在8例涎腺SC中,7例S-100和Mammaglobin弥漫强阳性,1例部分肿瘤细胞阳性;DOG1均为阴性。结论 SC是一种少见的低度恶性涎腺肿瘤,治疗上以手术切除为主,预后较好。从青年人至老年人均可发病,无明显性别差异,最常见发病部位为腮腺。S-100和Mammaglobin共表达且DOG1阴性为其重要的免疫表型。

弥漫性大B细胞淋巴瘤C-MYC、BCL2基因异常的临床病理分析

目的:探讨C-MYC、BCL2基因在弥漫性大B细胞淋巴瘤的易位情况及临床意义。方法:收集2015年10月~2019年1月福建省肿瘤医院病理科确诊的弥漫性大B细胞淋巴瘤患者42例,采用免疫组织化学检测C-MYC、BCL2蛋白表达情况,利用荧光原位杂交(FISH)检测两个基因的易位情况,并分析其与临床病理的关系。结果:42例弥漫性大B细胞淋巴瘤患者中26例(61.90%)同时高表达C-MYC、BCL2蛋白;C-MYC基因异常13例(8例基因易位,5例拷贝数增加),BCL2基因异常12例(4例基因易位,7例拷贝数增加,1例易位伴拷贝数增加);2例c-myc基因易位伴BCL2基因易位;BCL2基因易位更倾向发生在高临床分期、高ECOG评分及乳酸脱氢酶(LDH)升高的病例中。结论:弥漫性大B细胞淋巴瘤存在着多种分子异常,双重打击在弥漫性大B细胞淋巴瘤的检出率为4.76%(2/42);BCL2基因易位与临床分期、ECOG评分、LDH相关,蛋白高表达不能作为筛选基因异常的指标。

胸腺神经内分泌肿瘤21例临床病理学特征及预后分析

目的探讨胸腺神经内分泌肿瘤(TNET)临床病理学特征及其预后的影响因素。方法收集2007年3月至2020年7月福建省肿瘤医院诊断的21例TNET的临床病理特征,并随访及复习相关文献。结果21例TNET患者年龄21~72岁(中位年龄63岁);男性18例,女性3例(男女比例6∶1);肿物最大径3~17 cm。通常以上腔静脉综合征(9/21)、胸痛(5/21)、腰痛(2/21)、颈部肿物(2/21)就诊,4例(4/21)于体检时发现。4例(4/21)行单纯手术切除,3例(3/21)手术联合放化疗。根据WHO胸腺神经内分泌肿瘤分类标准将其分为11例不典型类癌,9例小细胞癌,1例大细胞神经内分泌癌。20例获得随访,随访时间1~115个月,死亡12例,存活8例。单因素分析结果显示:手术切除(P=0.041)、肿物最大径(P=0.049)、Ki-67阳性指数(P=0.034)是影响患者预后的因素。结论TNET较为少见,且症状常不典型,组织学特征及免疫表型有助于该肿瘤的诊断。手术切除、肿物≤5 cm、Ki-67阳性指数<50%的患者预后较好。

超声剪切波弹性成像联合BRAF V600E、Galectin-3预测甲状腺结节良恶性的价值

目的探讨剪切波弹性成像(SWE)联合BRAF V600E、Galectin-3预测甲状腺结节良恶性的价值。资料与方法对85例甲状腺结节患者共85枚结节行常规超声、SWE、BRAF V600E及Galectin-3检测。所有患者根据术后或穿刺病理结果分为良性组和恶性组,比较两组SWE参数、BRAF V600E及Galectin-3检测结果的差异;分析SWE及其联合BRAF V600E、Galectin-3对甲状腺结节良恶性的预测效能。结果恶性组弹性最大值(Emax)、弹性平均值(Emean)均高于良性组(P<0.036)。以Emean>20.2 kPa作为阈值,预测恶性结节的特异度(93.3%)高于Galectin-3(+)(73.3%)、SWE+Galectin-3(66.7%)及SWE+BRAF V600E+Galectin-3(66.7%)等;恶性组BRAF V600E基因突变及Galectin-3阳性表达明显高于良性组(P<0.005);SWE联合BRAF V600E预测甲状腺恶性结节的受试者工作特征曲线下面积最大(0.938),差异均有统计学意义(P<0.002),其中特异度、准确度、阳性预测值分别为94.3%、94.1%和98.5%,高于单独使用SWE、Galectin-3(+)和联合应用SWE+Galectin-3;而SWE联合Galectin-3较单独SWE提高了敏感度(88.6%比57.1%)和准确度(84.7%比63.5%),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论SWE联合BRAF V600E、Galectin-3检测有助于提高超声对甲状腺结节良恶性的鉴别能力,从而指导临床选择治疗方案。

直肠癌患者组蛋白甲基转移酶hSETD1A表达水平的临床预后价值

背景与目的:组蛋白修饰是非常重要的表观遗传修饰形式,组蛋白甲基化修饰酶基因的异常表达与多种疾病及癌症的发生、发展有关。探讨直肠癌患者肿瘤组织的组蛋白甲基转移酶hSETD1A表达水平与临床预后的相关性。方法:选取2012年1月-2014年6月福建省肿瘤医院有详细临床资料和预后随访信息的直肠癌患者肿瘤组织切除标本141例及癌旁组织标本50例。采用免疫组织化学法检测h SETD1A的表达情况,分析其与直肠癌临床病理学特征(年龄、性别、肿瘤大小、T分期、淋巴结转移、神经累及等参数)及预后的关系。结果:肿瘤组织中h SETD1A的阳性表达率明显高于癌旁组织(75.2%vs26.0%,P<0.001)。此外,其阳性率的高低还与患者性别及肿瘤分化程度的不同相关(P=0.009)。而与年龄、肿瘤大小、T分期、淋巴结转移、TNM分期、神经累及、脉管癌栓、血清癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)及CA19-9水平无关。生存分析结果显示,h SETD1A阳性组的5年生存率明显低于h SETD1A阴性组(64.4%vs 76.5%,P=0.036)。多因素COX回归分析显示,h SETD1A表达和T分期、淋巴结转移状况(N分期)是直肠癌的独立预后因素。结论:肿瘤组织hSETD1A的表达水平与直肠癌患者的预后密切相关。

LncRNA MALAT1在EGFR突变相关肺癌中的表达与临床意义

目的:探讨长链非编码RNA MALAT1在EGFR突变肺癌中的表达及其临床意义。方法:收集福建省肿瘤医院2015年6月到2018年6月进行外科手术的47例非小细胞肺癌病例(癌组织和癌旁组织),通过实时荧光定量PCR分析lncRNA MALAT1表达情况,通过多因素分析,研究lncRNA MALAT1表达对肺癌发生发展影响。分析EGFR基因突变情况,探讨lnc MALAT1与EGFR基因突变的相关性及其在肺癌中的意义。结果:肺癌病例中癌组织的lncRNA MALAT1表达量高于癌旁组织(P=0.0263),lncRNAMAL AT1表达量与淋巴结转移有显著相关(P=0.0275);lncRNAMAL AT1表达量与EGFR突变无相关。结论:LncRNA MALAT1可能作为原癌基因,参与肺癌的发生发展,lncRNA MALAT1与肿瘤转移有密切关系,可能作为肺癌预后判断指标。

胃癌中FOXD3的表达及其与β-catenin表达的相关性

目的探讨FOXD3表达与胃癌临床病理学特征、预后及β-catenin表达的相关性。方法收集78例胃癌及癌旁组织,采用qRT-PCR法检测FOXD3 mRNA的表达,采用免疫组化EnVision法检测β-catenin的表达。结果FOXD3 mRNA在胃癌组织中的表达量为0.146±0.036,在癌旁组织中的表达量为-0.379±0.107,上调3.35倍(P=0.001)。FOXD3表达与胃癌分化程度和Lauren分型密切相关(P<0.05)。Kaplan-Meier分析结果显示,FOXD3高表达组总体生存率(overall survival,OS)比低表达组差(P=0.046)。Spearsman等级相关性分析结果显示,胃癌中FOXD3表达与β-catenin表达呈正相关(r=0.280,P=0.023)。结论FOXD3在胃癌组织中过表达并与胃癌组织分化程度、Lauren分型及预后密切相关,FOXD3可能通过Wnt/β-catenin信号促进胃癌的发生、发展,FOXD3可能是判断胃癌预后的分子标志物。

胃癌组织中CSN6的表达及临床意义

目的:观察组成型光形态发生因子9信号复合体亚基6(Constitutive photomorphogenesis 9 signalosome subunit 6,CSN6)在胃癌组织中的表达,并探讨其临床价值。方法:收集2019年11月~2020年2月手术切除的30例新鲜胃癌及癌旁组织,采用Western blot检测30例新鲜胃癌及癌旁组织中CSN6表达量。选取2013年1月~2015年9月病理科存档的170例胃癌石蜡组织及癌旁组织,采用免疫组化检测CSN6的表达情况。结果:新鲜组织胃癌中CSN6表达量为1.821±0.421,高于癌旁组织的0.976±0.311,差异有统计学意义(P<0.05)。石蜡组织中,CSN6在胃癌组织中的阳性率为55.3%,高于癌旁正常组织的28.8%。CSN6的阳性表达与胃癌的浸润深度、淋巴结转移、病理分期有关。CSN6阳性患者的5年生存率为41.6%,低于阴性患者的60.1%,差异有统计学意义(P<0.05)。单因素分析表明CSN6、肿瘤大小、分化程度、神经浸润、脉管癌栓、浸润深度、淋巴结转移、病理分期与患者预后有关。多因素分析表明,CSN6、分化程度、浸润深度、淋巴结转移、病理分期是胃癌预后的独立危险因素,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:CSN6参与胃癌的发生及发展,是判断胃癌预后及靶向治疗的重要分子标志物。

CIC重排肉瘤伴发结肠癌1例并文献复习

目的探讨CIC重排肉瘤(capicua transcriptional repressor-rearranged sarcoma,CRS)伴发结肠癌的临床病理学特征。方法回顾性分析1例CRS伴发结肠癌的临床病理学特征及分子遗传学检测资料,并复习相关文献。结果患者女性,45岁,左侧腹股沟肿物,粪便隐血实验阳性。MRI示左侧腹股沟、结肠占位。行右半结肠+左侧腹股沟肿物切除术,结肠肿物示黏液腺癌。左侧腹股沟肿瘤结节状生长伴坏死,细胞圆形或梭形,胞质透明或丰富,染色质粗或空泡状、可见核仁,核分裂象易见。免疫表型:CD99斑驳阳性,WT-1弥漫阳性。FISH检测CIC基因分离阳性。患者随访14个月,术后1个月左侧腹股沟肿瘤复发,肺、骨转移,给予放疗、化疗和靶向治疗,目前带瘤生存。结论CRS预后差,伴发结肠癌属首例报道,结合临床病理学特征及分子遗传学检测有助于明确诊断。

非小细胞肺癌中ARL4C的表达及其在EGFR-TKI耐药中的作用

目的探讨非小细胞肺癌中ARL4C的表达及其与临床病理特征的关系以及在EGFR-TKI耐药中的作用。方法收集63例NSCLC患者的癌组织和癌旁组织,qRT-PCR法检测ARL4C的表达并分析其与临床病理特征之间的关系。qRTPCR和Western blot法检测ARL4C在各细胞株中的表达,MTS检测细胞活性及IC50的变化,Transwell侵袭实验检测ARL4C表达变化对细胞侵袭能力的影响。结果非小细胞肺癌组织中ARL4C表达水平低于癌旁组织(P<0.05),其表达水平与淋巴结转移、TNM分期和肺膜侵犯密切相关(P<0.05)。TKI耐药细胞株HCC827/ER中ARL4C在mRNA以及蛋白表达水平相较对照细胞株HCC827显著下调(P<0.05);ARL4C过表达细胞株HCC827/ER/ARL4C-OEIC50显著下降(P<0.05),Transwell分析结果显示过表达ARL4C后肺癌细胞的侵袭能力受到抑制(P<0.05)。结论ARL4C异常表达与非小细胞肺癌淋巴结转移、TNM分期和肺膜侵犯密切相关。过表达ARL4C能提高非小细胞肺癌细胞对EGFR-TKI药物的敏感度并抑制非小细胞肺癌细胞的侵袭能力。

胃癌组织中piR-9994的表达及其与PIWIL4表达的相关性

目的探讨piR-9994在胃癌中的表达及其与临床病理特征的关系,并分析其与PIWIL4表达的相关性。方法采用qRT-PCR法检测76例胃癌及癌旁组织中piR-9994的表达,采用免疫组化En Vision法检测PIWIL4的表达,并复习相关文献。结果 piR-9994在胃癌组织中的表达比癌旁组织上调2. 3倍(P=0. 002 2)。Ⅲ+Ⅳ期胃癌组piR-9994的表达比Ⅰ+Ⅱ期胃癌组上调3. 5倍(P=0. 002),神经侵犯组比未侵犯组上升2. 5倍(P=0. 036)。PIWIL4在胃癌组织中的表达明显高于癌旁组织(χ2=18. 346,P <0. 001),其中Ⅲ+Ⅳ期胃癌组高于Ⅰ+Ⅱ期胃癌组(χ2=8. 60,P=0. 003)。胃癌组织中piR-9994的表达与PIWIL4表达呈正相关(r=0. 231,P <0. 05)。结论 piR-9994在胃癌组织中过表达并与肿瘤分期、神经侵犯密切相关,piR-9994可能通过调节PIWIL4表达促进胃癌的发生、发展,piR-9994有望成为判断胃癌恶性程度及预后的分子标志物。

长链非编码RNA-RNU12在EB病毒相关胃癌中的表达及其意义

目的探讨EB病毒(Epstein-Barr virus,EBV)感染与胃癌的相关性及长链非编码RNA-RNU12表达与胃癌临床病理特征、EBV感染的关系,为EBV相关胃癌(Epstein-Barr virus-associated gastric carcinoma,EBVaGC)的治疗、控制和预防提供理论依据。方法收集胃腺癌患者113例,分析EBV感染与临床病理特征的关系。采用原位杂交技术检测胃癌组织标本EBV感染。应用qRT-PCR检测胃癌及癌旁组织中RNU12的表达水平及其与临床病理特征的关系。结果EBV感染与患者年龄、组织分化、Lauren分型及肿瘤大小有关(P<0.05);与患者性别、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期、脉管癌栓及神经侵犯无关(P>0.05)。RNU12在胃癌组织中的表达量为(0.01±0.004),在癌旁组织中的表达量为(0.179±0.001),下调3.35倍(P=0.001)。RNU12表达与淋巴结转移和EBV感染有关(P<0.05)。在EBVaGC中RNU12的表达量为(0.130±0.090),而相应癌旁组织的表达量为(0.393±0.093),下调3.0倍(P=0.023)。RNU12表达与EBVaGC的TNM分期、淋巴结转移及浸润深度密切相关(P<0.05)。Kaplan-Meier分析结果显示:在EBVaGC中RNU12高表达组总生存率优于高表达组(P=0.008)。结论RNU12可能是EBVaGC潜在的肿瘤生物学标志物。

P16蛋白和Ki-67抗原在宫颈上皮内瘤变分级诊断中的价值

目的探讨P16蛋白和Ki-67抗原在宫颈上皮内瘤变分级诊断中的价值。方法选择2019年1月至2021年1月我院诊治的50例慢性宫颈炎患者、80例宫颈低级别上皮内瘤变患者和80例宫颈高级别上皮内瘤变患者为研究对象,采用免疫组化法检测各组宫颈组织中P16蛋白和Ki-67抗原的表达情况,并对结果进行统计学分析。结果P16蛋白和Ki-67抗原阳性表达率,宫颈高级别上皮内瘤变患者明显高于低级别上皮内瘤变患者(P<0.05);P16蛋白和Ki-67抗原的表达,宫颈上皮内瘤变患者均高于慢性宫颈炎患者(P<0.05)。结论P16蛋白和Ki-67抗原可作为宫颈上皮内瘤变分层管理的重要判断指标。

p16、GATA3表达及人乳头状瘤病毒分型检测在宫颈癌累犯膀胱病理诊断中的价值

目的 探讨p16、GATA3的表达及人乳头状瘤病毒（HPV）分型检测在宫颈癌累犯膀胱病理诊断中的价值.方法 收集2008年12月至2016年3月16例宫颈癌累犯膀胱标本,对其进行组织学观察,采用免疫组织化学检测p16、GATA3的表达水平,采用PCR-反向点杂交法检测HPV基因分型.结果 患者发病年龄25～76岁,中位年龄52岁.宫颈癌累犯膀胱病例中,14例（14/16）肿瘤细胞在膀胱固有层或肌层内巢状浸润.免疫组织化学示15例（15/16）膀胱病灶弥漫强表达p16,1例10%细胞表达;7例（7/7）宫颈原发灶均弥漫强阳性.13例（13/16）膀胱病灶GATA3染色阴性,3例局部弱-中等阳性（≤30%）;3例（3/7）宫颈原发灶弱-中等阳性（≤20%）.15例（15/16）高危型HPV阳性,其中8例HPV16型,1例HPV31型,5例为HPV16＋HPV18双重基因型,1例HPV18＋HPV45双重基因型. 结论 单独使用p16或GATA3鉴别诊断价值有限.结合病史p16、GATA3免疫组织化学和HPV分型检测可有助于宫颈癌累犯膀胱病例的诊断与鉴别诊断.

成人T细胞白血病/淋巴瘤临床病理学特征

目的探讨成人T细胞白血病/淋巴瘤(adult T celll eukemia/lymphoma,ATLL)的临床表现、病理形态学特征、诊断及鉴别诊断。方法收集福建省肿瘤医院病理科2017年10月至2018年5月诊断的4例ATLL蜡块,采用HE染色、免疫组织化学及聚合酶链反应(PCR)和测序技术,观察组织学特征、免疫表型,检测人类T细胞白血病病毒(HTLV)1前病毒DNA,并结合文献进行复习。结果4例ATLL患者,男性2例,女性2例,年龄38~80岁,均为福建省籍居民。主要临床表现为淋巴结肿大、肝脾肿大、皮肤损害、高钙血症、淋巴细胞增多等。光镜下正常结构完全破坏,不典型淋巴样细胞弥漫浸润,背景中炎性细胞稀少。不典型淋巴细胞中等大至大,具有明显的多形性,核不规则、染色质粗块状,核仁明显,部分病例细胞形态间变,可见特征性分叶状核的"花细胞"。夹杂转化的母细胞,散在伴扭曲或脑回样核的巨细胞。免疫组织化学示肿瘤细胞弥漫一致表达CD2、CD3、CD5、CD4、CD25,不表达CD7、CD8及细胞毒分子。3例仅转化的大细胞表达CD30,1例弥漫表达CD30。4例均为EB病毒编码的小RNA阴性,HTLV-1前病毒阳性。结论ATLL是一种少见并具有独特的临床和病理学特征的T细胞肿瘤,应与非特殊型外周T细胞淋巴瘤、间变性淋巴瘤激酶阴性间变性大细胞淋巴瘤、皮肤蕈样霉菌病等鉴别。高钙血症、全身性疾病,特征性"花细胞",以及免疫表型CD3^+、CD4^+、CD25^+、CD7^-高度提示为ATLL。HTLV-1前病毒基因检测阳性才可确诊ATLL。

睾丸弥漫性大B细胞淋巴瘤中OCT4蛋白的表达及其临床病理特征

目的 分析睾丸弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）中OCT4和SALL4等的表达情况,并探讨联合应用OCT4、SALL4和CD20等免疫组织化学标志物在睾丸生殖细胞肿瘤和DLBCL诊断和鉴别诊断上的应用价值.方法 收集18例睾丸DLBCL石蜡标本,光镜下观察组织学特征,采用免疫组织化学法检测CD20、CD3、CD5、CD10、bcl-6、MUM1、Ki-67、bcl-2、c-MYC、OCT4、SALL4等蛋白的表达,并进行免疫表型的分析.结果 18例睾丸DLBCL中,肿瘤细胞弥漫强表达B细胞标志物CD20、PAX5,均不表达CD21、CD3、cyclin D1、SALL4、CD117及胎盘碱性磷酸酶（PLAP）,3例表达CD5,16例表达bcl-2,8例表达c-MYC,7例同时表达bcl-2和c-MYC（7/18）,Ki-67阳性指数40%～95%.根据Hans分类,18例睾丸DLBCL中,4例起源于生发中心B细胞（GCB）型,其余14例起源于non-GCB型.2例（〉50%以上肿瘤细胞）中等强度表达OCT4（2/18）,且同时表达CD5和bcl-2,其中单因素生存分析显示高临床分期及CD5、OCT4表达预后差（P〈0.05）.进一步多因素COX模型分析显示临床分期、CD5以及OCT4是独立预后因素.结论 少数睾丸DLBCL可以表达OCT4,应联合OCT4、SALL4和CD20等免疫组织化学标志物,避免误诊.OCT4与CD5、bcl-2等同时表达,提示表达OCT4蛋白的睾丸DLBCL的生物学行为更具有侵袭性.

涎腺分泌性癌细针穿刺细胞病理学特征

目的探讨涎腺分泌性癌的细针穿刺细胞病理学特征。方法收集福建省肿瘤医院2017年12月至2018年5月2例腮腺分泌性癌患者的临床资料,对其进行细胞学、组织学观察、免疫组织化学及分子遗传学方法检测,并结合文献进行讨论。结果2例细胞学涂片均显示富于细胞,主要呈乳头结构或单个散在分布。肿瘤细胞核偏位,胞质丰富,嗜酸性或空泡状。免疫组织化学示肿瘤细胞弥漫表达细胞角蛋白7(CK7)、波形蛋白和S-100蛋白。例1 DOG1和Mammaglobin灶性阳性,例2 Mammaglobin弥漫强阳性,DOG1阴性。例2免疫细胞化学示肿瘤细胞弥漫表达Mammaglobin,而S-100蛋白仅局部表达,不表达DOG1。间期荧光原位杂交(FISH)检测到ETV6基因易位。结论涎腺分泌性癌细胞学形态与其他涎腺肿瘤重叠,仅仅根据细胞学形态诊断存在困难。制备细胞蜡块并借助免疫细胞化学和FISH检查可准确诊断。

儿童型滤泡性淋巴瘤八例临床病理及分子遗传学特征

目的探讨儿童型滤泡性淋巴瘤(paediatric-type follicular lymphoma,PTFL)的临床病理特点及分子遗传学特征。方法收集福建省肿瘤医院病理科2003年1月至2018年5月诊断的8例PTFL石蜡标本,采用HE染色、免疫组织化学、聚合酶链反应(PCR)及荧光原位杂交的方法,观察组织学、免疫表型及分子遗传学特征,并结合文献进行复习。结果8例PTFL患者均为男性,年龄12~27岁,中位年龄18岁。临床主要表现为头颈部无痛性淋巴结肿大(6/8)。Ann Arbor分期,其中7例ⅠA期,1例ⅡA期。低倍镜下,淋巴结结构破坏,周边见推挤性边缘,滤泡膨大扩张、不规则,排列紧密,背靠背,套区变薄或消失,星空现象显著,极性消失。高倍镜下,滤泡内以单一中等大小的母细胞为主(5/8),部分以中心母细胞为主(3/8)。肿瘤细胞表达全B细胞标志物及生发中心标志物CD10、bcl-6,且多局限于生发中心。bcl-2通常阴性(7/8),少数病例局灶弱阳性(1/8),MUM1阴性。Ki-67阳性指数高,多数大于70%(7/8)。Ig基因重排均阳性。bcl-2、bcl-6、IRF4/MUM1基因分离均阴性。7例单纯手术切除淋巴结,1例术后行6个周期CHOP(环磷酰胺、长春新碱、吡柔比星、地塞米松)方案治疗。目前8例患者均无病生存。结论PTFL是一种少见并具有独特的临床病理和分子遗传学特征的B细胞淋巴瘤,应与反应性滤泡增生、儿童淋巴结边缘区淋巴瘤、伴IRF4重排的大B细胞淋巴瘤以及滤泡性淋巴瘤等鉴别,避免漏诊、误诊和过度治疗。

阑尾杯状细胞腺癌的临床病理学特征及预后分析

目的:探讨阑尾杯状细胞腺癌(GCA)的临床表现、病理学特征及预后。方法:回顾性分析21例阑尾GCA的临床病理资料,对其病理学形态、免疫组化表型、基因改变、临床治疗及预后进行分析。结果:本组21例GCA患者多以阑尾炎临床表现就诊,行阑尾单纯切除或肿瘤广泛切除,部分辅以化疗。病理学检查提示低级别肿瘤12例,中高级别肿瘤9例。肿瘤细胞表达CEA、CK20、SATB-2,Syn(19/21)、CgA(18/21)、CD56(18/21),增殖指数范围Ki67(+,10%~50%),1例BRAF有基因突变。肿瘤浸润深度(r=0.716,P<0.001)、TNM分期(r=0.816,P<0.001)均与GCA的分级呈正相关。术后随访19~98个月,1例患者复发,1例患者死亡。结论:阑尾GCA是一种具有双向分化特征的肿瘤,其形态及生物学行为谱系较宽泛,尤其高级别更具有侵袭性,临床应采取更为积极的治疗方式。

程序性细胞死亡配体1在非小细胞肺癌手术切除标本及配对组织芯片中的表达分析

目的:观察非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)手术大标本及其配对微阵列组织标本(tissue microarrays,TMA)中程序性死亡受体1(programmed deathligand 1,PD-L1)表达状态,探索PD-L1表达的一致性及其临床意义。方法:采用免疫组化检测PD-L1(SP142)在129例NSCLC手术切除标本及配对TMA标本中肿瘤细胞(tumor cells,TC)及微环境浸润性免疫细胞(immune cells,IC)中的表达,分析PD-L1表达的一致性及其与临床病理特征之间的相关性。结果:PD-L1表达在手术标本和配对TMA测定之间经常表现出不一致,总体不一致率为41.9%,k值等于0.235(一致性差), IC的不一致率远高于TC。总体阴性标本(TC0/IC0)显示出中度的不一致性(49.6%),100例(77.5%)在手术标本和配对TMA中均被认为是TC0;然而,只有74例(57.4%)显示出IC0的一致性。有3例手术标本判读为IC3,但在配对TMA中未观察到IC3。与低评分组(TC1/IC1)相比,高PD-L1评分组(TC3/TC2/IC3/IC2)具有更好的一致性。不同组织学亚型不一致率之间存在趋势差异,肺鳞癌不一致率为33.3%,k值等于0.108;肺腺癌不一致率为48.5%,k值等于0.134(一致性差);PD-L1表达情况与患者总生存情况并无关联。结论:TMA中的PD-L1(SP142)表达低估了手术标本中的PD-L1状态。手术标本与配对TMA中发现了假阳性和假阴性结果。两种类型标本的不一致表达是肿瘤空间异质性的结果,可以对目前一些PD-L1免疫检查点抑制剂临床试验中的PD-L1表达与有效率不一致结果做出解释。使用目前临床可获取的病理小标本筛选PD-L1抑制剂优势人群还面临着较大的挑战。