2型转谷氨酰胺酶对人胶质母细胞瘤细胞U251放射敏感性的影响

为探讨2型转谷氨酰胺酶(transglutaminase 2,TG2)对胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM)放射敏感性的影响。通过生信分析TG2表达与胶质瘤病人预后的关系,并分析了其在GBM放射抵抗细胞株U251中的水平;瞬时转染得到TG2过表达细胞(U251-TG2)或空载细胞(U251-EV);CCK8法绘制生长曲线;transwell检测细胞迁移能力;不同剂量X射线照射后,检测细胞克隆形成能力、ROS水平;并通过免疫荧光检测γ-H2AX水平;Western blot检测自噬关键分子Beclin-1、LC3及mTOR磷酸化水平。结果显示,TG2高表达胶质瘤患者具有更差的无进展间隔期及总生存期,TG2在放射抵抗型U251中的表达显著高于野生型U251;U251-TG2细胞增殖能力高于U251-EV,且前者迁移能力高于后者;经X射线照射后,U251-TG2细胞克隆形成率高于U251-EV,前者ROS水平及γ-H2AX荧光焦点数均低于后者;自噬关键蛋白Beclin-1及自噬活性指标LC3-Ⅱ/Ⅰ比值在U251-TG2的水平均高于U251-EV,且前者mTOR磷酸化水平低于后者。实验结果证明,X射线照射后,TG2可能通过抑制mTOR磷酸化的方式促进自噬,进而降低GBM细胞U251的放射敏感性。

基于EPSTI1表达的临床病理特征列线图预测肾透明细胞癌预后

目的:构建基于上皮间质相互作用蛋白1(epithelial-stromal interaction protein 1,EPSTI1)预后列线图预测肾透明细胞癌的预后。方法:回顾性分析2012年1月至2015年12月于福建医科大学附属第一医院221例接受手术治疗的肾透明细胞癌患者和TCGA数据库中533例肾透明细胞癌患者数据,对癌旁正常组织和癌组织标本进行免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)染色,分析EPSTI1的表达差异及与临床病理特征的相关性。对EPSTI1高表达与低表达患者的总生存期(overall survival,OS)和无病生存期(disease-free survival,DFS)进行Kaplan-Meier生存分析,采用单因素和多因素Cox比例风险模型分析OS的预后因素,进一步构建列线图模型并验证。结果:与癌旁正常肾组织比较,肾透明细胞癌组织中EPSTI1的IHC评分和m RNA表达水平均显著高于正常组织(均P<0.001),且在高T分期的癌组织中表达更高(P=0.036,P=0.006);EPSTI1蛋白表达与肿瘤最大径、TNM分期相关(P=0.002,P=0.032);EPSTI1低表达组OS、DFS均优于高表达组(P=0.046,P=0.003,P=0.001);单因素和多因素Cox回归分析结果显示,EPSTI1蛋白高表达、WHO/ISUP分级、AJCC/TNM分期是影响肾透明细胞癌患者预后不良的独立危险因素(P=0.009,P=0.039,P<0.001);基于上述变量构建的预后列线图模型对患者5年OS预测能力优于AJCC/TNM分期,校准曲线显示模型预测值与实际值间具有良好的一致性。结论:基于EPSTI1、AJCC/TNM分期和WHO/ISUP分级建立的列线图模型对肾透明细胞癌预后具有较强的预测能力。

紫檀芪通过调控氧化应激和NLRP3炎症小体抑制肝癌增殖迁移

目的探讨紫檀芪(PTE)对肝细胞癌(HCC)的增殖和迁移能力的影响及其可能的机制。方法培养人HCC细胞Hep3B、HepG2、Bel-7404、Bel-7402及永生化人肝细胞LO2,观察PTE对细胞生长能力的影响。MTT、平板克隆、EdU实验和Western-blot实验观察PTE对细胞增殖能力的影响。细胞划痕实验、Transwell实验和Western-blot实验检测细胞迁移能力的改变。应用过氧化氢(H_(2)O_(2))、白细胞介素1β(IL-1β)和IL-18试剂盒分别检测H_(2)O_(2)、IL-1β和IL-18的表达水平。采用2,7-双乙酸二氯荧光素(DCFH-DA)荧光探针孵育细胞,应用荧光酶标仪法检测ROS的表达水平。qRT-PCR和/或Western-blot实验检测NOX4、NLRP3、ASC、Caspase-1和IL-1β的表达水平。免疫荧光染色方法检测NLRP3炎症小体的组装效应。结果MTT、单克隆形成、EdU和Western-blot实验结果表明,PTE抑制HCC的增殖能力(P<0.01)。划痕实验、Transwell和Western-blot实验结果表明,PTE显著降低HCC的迁移能力(P<0.01)。PTE抑制Hep3B细胞中NOX4、ROS和H_(2)O_(2)的水平,且结果呈剂量依赖性(P<0.01);予抗氧化剂NAC或NOX4抑制剂VAS2870处理后,细胞中ROS和H_(2)O_(2)水平进一步被抑制(P<0.01)。PTE呈剂量依赖性抑制Hep3B细胞中NLRP3炎症小体复合物组分NLRP3、ASC、Caspase-1及IL-1β的含量(P<0.01);予LPS或H_(2)O_(2)刺激后,Hep3B细胞中NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β和IL-18的表达水平增加(P<0.01),但上述结果可被PTE抑制(P<0.01)。免疫荧光结果表明,PTE抑制LPS诱导Hep3B细胞内NLRP3炎症小体的组装活化水平。MTT和Transwell实验结果表明,予LPS或H_(2)O_(2)刺激后Hep3B细胞增殖和迁移能力明显增加(P<0.05),但上述结果可被PTE抑制(P<0.05)。结论PTE通过抑制氧化应激和NLRP3炎症小体进而抑制HCC的增殖和迁移。

UHRF1通过WNT/MMP9信号通路抑制结直肠癌细胞的侵袭和迁移

目的探索UHRF1基因与结直肠癌(CRC)患者临床病理特性的关系,慢病毒转染过表达和敲减UHRF1对CRC细胞增殖、侵袭及迁移的影响及可能的信号通路。方法免疫组织化学和RT-PCR法检测112例CRC癌组织与癌旁组织UHRF1的表达。构建慢病毒转染过表达和敲减UHRF1载体,分别转染SW480和HCT116细胞株,RT-PCR和Western blot检测转染前后及IWP-2(WNT拮抗剂)和HLY78(WNT活化剂)干预前后的UHRF1、WNT信号通路关键分子和MMP9的表达。EDU检测细胞增殖能力;Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力。结果(1)TCGA数据库和临床数据中,癌组织中UHRF1 m RNA和蛋白表达均高于正常组织。UHRF1表达量与TNM分期、N和M分期密切相关。TCGA中UHRF1低表达患者有更长的5年OS和疾病相关存活时间(DSS),UHRF1预测1、3和5年OS的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.634、0.652和0.771;在临床数据中3年OS也有相同生存获益,UHRF1高表达是CRC不良预后因素。(2)过表达UHRF1后,SW480中WNT3a、GSK3β和MMP9分子表达明显升高,p-β-catenin表达下降(P<0.05);敲减UHRF1后,HCT116细胞中WNT3a、GSK3β、MMP9表达下降,而p-β-catenin表达升高(P<0.05);分别用IWP-2和HLY78进行“拯救”实验,能够获得一致结果。(3)过表达组细胞增殖、迁移和侵袭能力明显高于对照组;IWP-2处理后,细胞增殖、迁移及侵袭能力则受到抑制。敲减实验呈现与过表达实验相反的结果。结论UHRF1在CRC发生发展中可能具有重要作用,UHRF1高表达可能是CRC不良预后因素,UHRF1可能通过WNT/MMP9信号通路来影响CRC的增殖、迁移和侵袭。

CDK5对胃癌PD-L1表达及生物学特性的影响

目的通过大数据挖掘与实验相结合,探讨CDK5对胃癌PD-L1表达及生物学特性的影响。方法通过癌症基因组图谱(TCGA)数据库下载胃癌FPKM数据,通过R软件及其相关软件包依次进行CDK5与PD-L1表达及其相关性分析、CDK5高低表达分组的差异基因的基因本体(GO)和京都基因和基因组数据库(KEGG)通路富集分析,以及CDK5与免疫检查点、免疫细胞间相关性等生物信息学分析;通过CCK-8、Transwell、实时PCR、Western blotting、流式细胞术等检测CDK5抑制剂20-223对胃癌BGC-823细胞增殖、迁移、PD-L1表达、细胞周期及凋亡等的影响。结果通过大数据发现CDK5在多种癌症中均高表达;CDK5与PD-L1在胃癌中高表达,且呈正相关。CDK5抑制剂抑制CDK5后,胃癌BGC-823细胞PD-L1蛋白的表达下降(P=0.0134),PD-L1 mRNA表达水平也下降(P=0.0004);过表达CDK5上调PD-L1 mRNA表达(P=0.0059)。CDK5抑制剂可显著抑制IFN-γ促进的PD-L1转录(P<0.0001)。抑制CDK5后,细胞周期阻滞于G2/M期;细胞凋亡增加,40μmol/L组总凋亡细胞比例高于对照组(P=0.0377),80μmol/L组总凋亡较40μmol/L组进一步增加(P=0.0005);细胞迁移减少,Transwell实验结果显示,CDK5抑制剂组细胞穿过数量明显低于对照组(P=0.0025);划痕实验结果显示,CDK5抑制剂组迁移率明显低于对照组(4.39%vs 24.37%,P=0.0026)。CDK5抑制剂浓度0.04μmol/L组细胞克隆形成能力明显低于对照组(克隆形成率32.60%vs 80.87%,P=0.0004)。结论CDK5与PD-L1在胃癌中均高表达且呈正相关。CDK5通过IFN-γ通路促进胃癌BGC-823细胞PD-L1表达。CDK5抑制剂可促进胃癌细胞凋亡,抑制细胞周期、细胞迁移能力及克隆形成能力。

癌症药物耐药潜在机制及预测方法

癌症严重威胁着人类的健康和生命,其发病率和死亡率逐年上升。尽管抗癌药物的研发已经取得了长足的发展,但患者在治疗过程中仍不可避免地产生耐药性,从而导致肿瘤的复发。癌症耐药的机制十分复杂,如何准确预测癌症患者对药物的响应水平并提前干预,已成为癌症研究领域的一大热点问题。随着高通量生物医学数据的不断积累,研究人员开发了多个癌症耐药相关的大型数据平台,使生物医学大数据的挖掘更加便捷;同时,随着人工智能技术的发展,各种机器学习方法也被应用于癌症耐药的预测。因此,本文概括了抗癌药物常见的耐药机制,总结了癌症耐药相关的数据库,阐述了耐药性预测方法,希望为耐药肿瘤的治疗和新药开发提供参考和思路。

磁共振非对比增强成像机遇与挑战——中国十年来发展成果及展望

近十年来,随着磁共振软件和硬件的发展,非对比增强MRI序列也在不断地开发和完善。由于无创、无辐射、无需注射对比剂等优点,该技术获得了广泛的关注和推广。同磁共振加速技术的结合更进一步缩短了扫描时间,减轻了不耐受患者的痛苦。非对比增强MRI已成为目前评估血管问题的常见方法。本文以亮血技术和黑血技术两大切入点就非对比增强MRI各序列的基本原理、优缺点、临床应用及最新进展等方面进行述评。基于当前存在的不足,未来单次扫描同时重建多种对比图像以及3D黑血序列与心电门控及呼吸门控的结合将是一大研究方向。并且,多部位乃至全身非对比增强磁共振血管造影联合扫描也将成为趋势。

B10细胞在放射性肺纤维化进程中的动态变化

目的:探究B10细胞放射性肺纤维化进程中的动态变化。方法:将30只6-8周C57BL/6小鼠随机分为未照射对照组、照射后2 d组(IR2d组)、照射后14 d组(IR14d组)、照射后3个月组(IR3m组)、照射后5个月组(IR5m组),应用电离辐射建立放射性肺纤维化的动物模型,通过HE染色法、Masson染色观察肺组织的病理变化,免疫荧光染色法观察α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)表达,流式细胞术检测B10细胞在肺、脾脏中的数目变化。结果:胸部照射后早期小鼠肺组织呈现炎性反应;照射后3个月出现肺泡结构破坏,间质填充,照射后5个月大量胶原填充,α-SMA表达较对照组明显增加。IR2d组、IR14d组肺组织中的B10细胞比例较对照组明显增加,而IR3m组B10细胞较IR2d组明显下降;照射后2 d脾脏中B10细胞开始增加,照射后14 d达到峰值,照射后3个月较照射后2 d、14 d明显下降。结论:放射性肺纤维化进程中存在B10细胞浸润,呈现早期升高晚期降低的趋势。

单发肋骨转移的SPECT和CT影像学表现

目的分析单发肋骨转移的SPECT和CT影像学表现。方法收集因骨外原发恶性肿瘤行全身骨显像的患者290例,其全身骨显像均表现为单发肋骨放射性浓聚,相应肋骨放射性浓聚灶行局部SPECT/CT断层显像或同期胸部CT扫描,对肋骨病变进行随访确定其性质。结果290例中,肋骨病变诊断明确的有238例(骨转移25例,良性病变213例),病变性质待定52例。条状病变转移率(42.42%,14/33)显著高于点状病变(5.36%,11/205),差别有统计学意义(χ^(2)=41.524,P<0.001);后肋转移率(18.46%,12/65)显著高于前肋(6.20%,8/129),差别有统计学意义(χ^(2)=7.026,P=0.008);侧肋转移率(11.63%,5/43)高于前肋(6.20%,8/129),而低于后肋(18.46%,12/65),但差别均无统计学意义(χ^(2)=1.359,P=0.244;χ^(2)=0.911,P=0.340)。25例骨转移患者中,CT表现阴性1例(4.00%),溶骨型转移20例(80.00%),混合型转移4例(16.00%)。结论后肋、条状分布的单发肋骨放射性浓聚灶转移率相对更高,单发肋骨转移以溶骨型相对多见。

人高迁移率组蛋白B 1对人卵巢癌耐药株A2780/DDP细胞迁移及侵袭的影响

目的探讨人高迁移率组蛋白B 1(HMGB1)靶向糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)对卵巢癌耐药株A2780/DDP细胞迁移及侵袭能力作用的影响。方法实验分为对照组(A2780细胞正常培养)、顺铂耐药组(A2780/DDP细胞培养在含1μg·mL-1顺铂的培养基)、转染对照组(A2780/DDP细胞转染si-NC)、siHMGB1组(A2780/DDP细胞转染siRNA-HMGB1)。Transwell细胞迁移、侵袭实验检测细胞的迁移和侵袭能力。蛋白质印迹法检测细胞中HMGB1、GSK-3β、p-GSK-3β、E-cadherin及Vimentin的蛋白表达水平。结果顺铂耐药组、转染对照组、siHMGB1组的迁移细胞数分别为(249.70±5.47)、(239.30±4.91)和(44.00±2.08)个;细胞的侵袭细胞数分别为(212.70±7.69)、(218.70±10.11)和(44.33±2.67)个;HMGB1蛋白相对表达水平分别为1.00±0.12、0.95±0.02和0.22±0.03;p-GSK-3β蛋白相对表达水平为1.00±0.15、0.97±0.11和0.38±0.09;Vimentin蛋白相对表达水平为1.00±0.17、1.01±0.19和0.31±0.13;E-cadherin的蛋白表达水平为1.00±0.14、1.13±0.15和2.55±0.31,siHMGB1组的上述指标与顺铂耐药组、转染对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论人卵巢癌A2780/DDP细胞中高表达的HMGB1靶向GSK-3β促进细胞发生上皮间质转化(EMT)增强细胞的迁移及侵袭的能力。

527例细菌性肝脓肿病原菌分布、耐药性及相关危险因素分析

目的分析细菌性肝脓肿的病原菌分布、耐药特征及影响常见细菌感染危险因素。方法回顾性分析2014年至2018年我院肝病中心就诊的肝脓肿患者的病原学及临床资料,用卡方检验及Logistic回归分析感染的相关危险因素。结果细菌性肝脓肿病原菌以革兰氏阴性菌多见,占84.10%,其中肺炎克雷伯菌占59.32%,大肠埃希菌占14.67%,铜绿假单胞菌占4.28%,革兰氏阳性菌占15.90%。肺炎克雷伯菌对哌拉西林/他唑巴坦、阿米卡星、喹诺酮类、第3代头孢、头孢替坦均有较好的敏感性。31.25%大肠埃希菌产超广谱β内酰胺酶,对哌拉西林/他唑巴坦、阿米卡星、头孢替坦敏感性均较好,头孢曲松耐药率高达54.17%。铜绿假单胞菌对碳青霉烯类药物耐药率达42.86%。除鹑鸡肠球菌和铅黄肠球菌外,各类肠球菌及金黄色葡萄球菌对万古霉素、利奈唑胺及替加环素均敏感。糖尿病患者肺炎克雷伯菌感染多见,胆石症、胃肠道手术史是其他病原学肝脓肿高危因素(均P<0.05)。结论细菌性肝脓肿病原培养菌种多样化,致病菌以革兰氏阴性菌为主,最常见为肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌,应结合患者基础病、病原学和药敏特点合理使用抗生素。

妊娠合并肥厚型心肌病围产期管理13例分析

目的探讨妊娠合并肥厚型心肌病的临床特点,妊娠风险评估及围产保健管理方式。方法对2010年1月至2020年10月收治于福建医科大学附属第一医院的13例妊娠合并肥厚型心肌病患者的临床诊治资料进行回顾性分析。结果13例中妊娠前诊断8例(61.54%),病程为孕前(3.87±2.53)年;妊娠后诊断5例(38.46%),诊断孕周(24.69±10.99)周,其中孕中期诊断3例、孕早期诊断2例。梗阻性肥厚型心肌病5例(38.46%),非梗阻性肥厚型心肌病8例(61.54%)。13例患者无孕产妇死亡,11例获得活产儿(其中2例为早产儿),2例胎儿丢失(其中1例为无生机儿,1例为死产、胎儿畸形)。母儿并发症与患者年龄、肥厚型心肌病确诊时间无关(P>0.05),与肥厚型心肌病临床类型及围产保健机构级别显著相关(P<0.05)。结论妊娠合并肥厚型心肌病为严重的妊娠合并症,重视孕前咨询及妊娠风险评估、围产期管理,在相应级别的医疗机构进行规范评估及治疗,有助于改善母儿预后。

克罗恩病患者英夫利西单抗谷浓度分布及影响因素分析

目的:考察克罗恩病患者维持治疗期英夫利西单抗(IFX)稳态谷浓度的分布特点,分析影响IFX谷浓度的相关因素。方法:收集接受IFX常规给药方案治疗的克罗恩病患者相关临床资料,采用多重PCR技术结合高通量测序技术的靶向测序法获得患者相关基因多态性信息,借助酶联免疫吸附法检测IFX谷浓度,利用SPSS 20.0软件分析患者遗传因素、病理生理因素及相关临床指标对IFX谷浓度水平(低、中、高浓度)的影响。结果:研究共纳入117例患者,其中低浓度组(Cmin<3μg·mL^(-1)) 89例,中浓度组(3μg·mL^(-1)≤Cmin≤7μg·mL^(-1)) 25例,高浓度组(Cmin>7μg·mL^(-1)) 3例,3种浓度水平分别占总例数的76.1%,21.4%,2.5%。经统计分析结果显示,ALB值参数估算值0.273(P=0.002,OR=1.314),ATI(-)参数估算值1.666(P=0.039,OR=5.293)。结论:IFX维持缓解常规剂量下,患者ALB值及ATI是否阳性是影响IFX谷浓度水平的主要因素,未发现其他因素显著影响IFX谷浓度水平。临床在使用IFX时可结合患者ALB值及ATI状态适当调整方案,以提高IFX谷浓度达标效率,同时减少不良反应的发生。

T_(2) mapping评估放射学阴性中轴型脊柱关节炎疾病活动性的应用价值

目的探讨T_(2) mapping评估放射学阴性中轴型脊柱关节炎(nr-axSpA)活动性的价值。方法回顾性搜集43例nr-axSpA患者的临床活动度评分(CAS)包括Bath强直性脊柱炎活动指数(BASDAI)和强直性脊柱炎疾病活动评分(ASDAS-CRP和ASDAS-ESR),根据ASDAS-CRP评分分为高活动度组和低活动度组。由两名观察者独立测量加拿大脊柱关节炎研究协会(SPARCC)评分、T_(2)值和相对T_(2)(rT_(2))值。采用Spearman相关系数分析MRI指标与CAS的相关性,比较高低活动度组年龄、性别、CRP、ESR、SPARCC评分、T_(2)值和rT_(2)值的差异,将差异有统计学意义的危险因素进行二元Logistic回归分析,应用ROC评价SPARCC评分、T_(2)值、rT_(2)值和联合参数诊断高活动度的效能。结果SPARCC评分、T_(2)值和rT_(2)值与3种CAS均呈显著正相关。高活动度组患者26例,低活动度组患者17例,两组间性别、CRP、ESR、SPARCC评分、T_(2)值和rT_(2)值差异有统计学意义,二元Logistic回归分析结果表明rT_(2)值和CRP升高是高活动度的独立危险因素。SPARCC评分、T_(2)值、rT_(2)值和联合参数诊断高活动度的AUC值分别为0.684、0.778、0.855、0.932。结论T_(2) mapping定量参数有助于评估nr-axSpA活动性,rT_(2)值联合CRP是预测高活动度的最佳指标。

切除修复交叉互补基因1调控卵巢癌耐药株A2780/顺铂迁移及侵袭的作用

目的探讨切除修复交叉互补基因1(ERCC1)调节卵巢癌耐药株A2780/顺铂(DDP)细胞迁移及侵袭能力的作用及其机制。方法根据细胞对顺铂的耐药性,分为普通组A2780、顺铂耐药组A2780/DDP。细胞计数试剂盒(CCK-8)检测A2780、A2780/DDP细胞活性及顺铂耐药性。Transwell细胞迁移、侵袭实验检测A2780、A2780/DDP细胞的迁移和侵袭能力。蛋白质印迹法(Western blot)检测A2780、A2780/DDP细胞中ERCC1、上皮表型E-钙黏蛋白(E-cadherin)及间质表型波形蛋白(Vimentin)的表达。小干扰RNA(siRNA)-ERCC1转染A2780/DDP中ERCC1表达后,Transwell细胞迁移、侵袭实验检测细胞迁移和侵袭能力的改变,Western blot检测细胞中ERCC1、E-cadherin及Vimentin表达的改变。两组间比较采用Student’s-t检验。结果A2780/DDP的半抑制浓度(IC50)值为17.66 mg/L,A2780的IC50值为2.236 mg/L,A2780/DDP较A2780的IC50提高了7.898倍。A2780/DDP细胞的迁移和侵袭能力明显高于非耐药株,且A2780/DDP中ERCC1和间质表型Vimentin的表达明显高于非耐药株A2780,而上皮表型E-cadhetin表达明显低于A2780。干扰A2780/DDP中ERCC1表达后,细胞的迁移和侵袭能力明显低于对照组,且细胞中ERCC1和间质表型Vimentin的表达低于对照组,而上皮表型E-cadhetin表达高于对照组。结果差异均有统计学意义。结论A2780/DDP中高表达的ERCC1通过促进细胞发生上皮-间充质转化增强细胞的迁移及侵袭的能力。

平衡稳态自由进动序列无对比剂冠状动脉MR血管成像不同扫描方式的可重复性研究

目的探讨全心与靶容积平衡稳态自由进动(bSSFP)无对比剂冠状动脉MR血管成像(CMRA)显示冠状动脉主干的可重复性。方法前瞻性连续纳入2021年2月至9月共58名受试者,于福建医科大学附属第一医院行2次全心与靶容积无对比剂CMRA扫描。分析2次扫描的主观评分、血管-心肌相对信号比(VMR)、血管-脂肪相对信号比(VFR)和信噪比(SNR),并分割提取冠状动脉坐标。通过组内相关系数(ICC)、Bland-Altman法、Hausdorff距离(HD)和Dice系数(DSC)评价观察者间、观察者内和重复扫描一致性。结果全心和靶容积冠状动脉主干图像的主观评分、VMR和VFR的观察者间、观察者内一致性均非常好(ICC>0.76,P均<0.001)。重复扫描除全心CMRA的RCA、LM、LCX的VFR一致性一般外(ICC分别为0.235、0.264、0.380,P均<0.05),余可重复性尚可(ICC均>0.49,P均<0.001)。Bland-Altman法显示全心和靶容积冠状动脉成像的VMR、VFR及SNR大部分位于95%一致性界限以内。全心CMRA观察者间和观察者内HD为1.79(1.35,3.25)、1.68(1.09,4.10),DSC为0.96±0.04、0.97±0.03;靶容积CMRA观察者间和观察者内HD为1.74(1.63,3.11)、1.74(1.63,1.98),DSC为0.91±0.10、0.95±0.05。靶容积CMRA冠状动脉主干原始图像总体的主观评分[3.86(3.68,4.00)和3.80(3.58,3.96)]、VMR[1.45(1.27,1.58)和1.22(1.13,1.41)]、VFR[7.36(6.44,8.60)和5.97(4.97,6.64)]均优于全心CMRA(P均<0.05);全心CMRA冠状动脉主干曲面重组总体主观评分优于靶容积CMRA[3.75(3.57,3.88)和3.63(3.44,3.71)](P<0.001)。结论全心与靶容积bSSFP无对比剂CMRA在受试者冠状动脉主干的显示均具有较好的可重复性和图像质量。二者各有优势、相互补充。

3.0T磁共振多模态成像对脑胶质母细胞瘤和单发脑转移瘤的鉴别诊断价值

目的探讨3.0 T磁共振多模态成像平扫、增强、表观扩散系数(ADC)值及磁敏感加权成像(SWI)对胶质母细胞瘤(GBM)和单发脑转移瘤(BM)的鉴别诊断价值。方法分析经手术病理证实34例GBM和31例单发BM,术前行常规MRI平扫、增强、DWI及SWI扫描,选取感兴趣区(肿瘤实性区、瘤周水肿区、正常脑实质区),测量瘤体最大直径、瘤体及瘤周ADC值、瘤体T2WI信号/白质信号比值、瘤体最厚壁/坏死区比值、增强瘤体/白质信号比值、磁敏感信号强度分级,比较两组多模态MRI参量差异,有统计学意义的变量绘制受试者工作特征(ROC)曲线并评估在两组中的鉴别效能。结果两组肿瘤形态、出血及强化方式差异有统计学意义(P<0.05);GBM组瘤体实性部分ADC值低于单发BM组,GBM组瘤体最大直径大于单发BM组,GBM组瘤体最厚壁/坏死区直径比值小于单发BM组,GBM组瘤体实性部分T2WI信号/白质信号比值高于单发BM组,各参量差异均有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线提示瘤体T2WI信号/白质信号截断值1.908,曲线下面积(AUC) 0.770,敏感性97.10%,特异性51.60%,约登指数0.487;瘤体最大径截断值4.150 cm, AUC 0.707,敏感性61.80%,特异性77.4%,约登指数0.392;瘤体最厚壁/坏死区截断值0.537,AUC 0.978,敏感性1,特异性94.1%,约登指数0.941;瘤体实性部分ADC值截断值916.50×10^(-3)mm^(2)/s, AUC 0.643,敏感性41.9%,特异性91.20%,约登指数0.331;近瘤旁水肿区ADC值截断值1478.00×10^(-3)mm^(2)/s, AUC 0.676,敏感性70.97%,特异性70.59%,约登指数0.416。结论 3.0 T磁共振常规平扫、增强、DWI及SWI多模态成像对GBM和单发BM鉴别诊断具有较高临床实用价值。

基于术前CT人工智能网络识别肾透明细胞癌肉瘤样分化与核分级

目的构建基于术前CT人工智能网络(AI)识别肾透明细胞癌(ccRCC)肉瘤样分化与核分级,为ccRCC术前精准诊断和诊疗方案制定提供依据。方法分析福建医科大学附属第一医院2015年4月至2018年8月共286例ccRCC患者术前CT影像学及临床病理资料,建立基于术前CT的AI网络模型并探究其在识别ccRCC高低核分级及肉瘤样分化中的作用。采用t检验、受试者工作特征(ROC)曲线和DeLong’test进行统计学分析。结果286例患者中,22例(7.7%)伴肉瘤样分化,病理核分级1级39例(13.6%),2级186例(65.0%),3级43例(15.0%),4级18例(6.4%)。AI预测肉瘤样分化组中肉瘤样分化概率明显高于非肉瘤样分化组[(73.66±21.99)%比(37.41±23.40)%,t=-7.012,P<0.01],ROC曲线下面积(AUC)为0.87(0.80~0.94);两组间肿瘤最大径差异无统计学意义(t=-0.538,P>0.05)。核分级低级别组肿瘤最大径明显小于高级别组[(4.83±3.10)cm比(5.85±3.69)cm,t=-2.166,P<0.05],AI预测低级别组中病理低级别概率明显高于病理高级别组[(74.96±18.52)%比(40.28±0.21)%,t=12.713,P<0.01],AUC=0.88(0.83~0.93),优于肿瘤最大径0.62(0.54~0.70)(DeLong’test,Z=4.563,P<0.01)。结论基于术前CT的AI网络有助于识别ccRCC肉瘤样分化与病理核分级。

分段读出EPI-DWI序列ADC值和SPARCC评分与中轴型脊柱关节炎活动性的相关性研究

目的探讨分段读出平面回波成像(RS-EPI)扩散加权成像(DWI)序列表观扩散系数(ADC)值和加拿大脊柱关节炎研究协会(SPARCC)评分与中轴型脊柱关节炎(axSpA)临床疾病活动指标(DAS)的相关性。方法回顾性分析50例临床确诊axSpA患者,临床DAS包括Bath强直性脊柱炎活动指数(BASDAI)和强直性脊柱炎疾病活动评分[ASDAS-C-反应蛋白(CRP)和ASDAS-血沉(ESR)],两名观察者独立测量骶髂关节ADC值和SPARCC评分。应用受试者工作特征(ROC)曲线评价ADC值和SPARCC评分鉴别不同临床DAS的效能,并用Spearman相关系数评价两者相关性,应用组内相关系数(ICC)评价观察者间一致性。结果高活动度组患者ADC值和SPARCC评分显著高于低活动度组(P<0.01),两者诊断效能无明显差异;ADC值和SPARCC评分与BASDAI(r=0.50、0.49)、ASDAS-ESR(r=0.52、0.36)及ASDAS-CRP评分(r=0.54、0.44)均呈显著正相关;两名观察者测量ADC值和SPARCC的ICC值分别为0.98、0.88。结论RS-EPI DWI有望作为axSpA活动性的一种定量评价指标。