血管衰老与血流动力学衰老综合征及其靶器官损害的研究进展

血管病变是各种血管疾病的共同基础,是组织、器官和机体老化的基础[1]。血管病变多为动脉粥样硬化(AS)引起,但临床上无冠状动脉硬化性疾病且无AS危险因素而发生心力衰竭和终末期心脏病得不到解释,其原因在于血管发生增龄性重构和功能变化,即血管衰老[2]。血管衰老是指动脉形态结构随增龄而发生一系列改变及其功能下降的过程。血管衰老加速血管疾病的发生和发展,血管疾病也会加快血管衰老。

血管平滑肌细胞在血管衰老发生发展过程中作用的研究现状

2019年,Laurent等[1]首次提出超常血管衰老(supernormal vascular aging, SUPERNOVA)概念,SUPERNOVA指不受危险因素影响,因颈-股动脉脉搏波传导速度(carotidfemoral pulse wave velocity,cfPWV)值极低而生成一种保护表型.Laurent等还依据cfPWV值将早发血管衰老(early vascular aging,EVA)和SUPERNOVA作为血管衰老分布的2个极端来处理.血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC)作为血管的重要组成部分,在血管衰老中扮演重要的角色.现将血管衰老分为EVA,正常血管衰老(normal vascular aging,NVA)以及SUPERNOVA 3种类型,对VSMC在血管衰老及其不同类型发生发展的作用和机制的研究进展进行综述.

老年慢性冠状动脉综合征合并多血管床疾病的抗栓治疗进展

2019年ESC慢性冠状动脉综合征(CCS)诊疗指南首次提出CCS概念,是指除急性冠状动脉血栓形成主导的临床表现外,冠心病不同发展阶段,提示非急性期冠心病是动态变化的过程,随时有进展为急性冠状动脉综合征的风险[1]。在破溃或侵蚀动脉粥样硬化斑块上叠加血栓形成是心肌梗死、脑卒中和急性肢体缺血等临床事件的主要发生机制。应用预防动脉粥样硬化、稳定斑块或抗栓药物等措施,可减少上述血栓栓塞的发生。

他汀在75岁及以上老人进行心血管疾病一级预防的现状

他汀是防治动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)的重要药物,它在ASCVD二级预防中的作用和地位已经被肯定,但是对老年人是否进行一级预防尚有争议,特别是对于75岁及以上的高龄老人,他汀一级预防的临床证据还不充分,此外,衰弱、多病共存、多重用药、预期寿命有限等特点可能增加他汀不良反应的风险,启动他汀进行一级预防应谨慎。本文通过对近几年老年人群他汀一级预防的临床研究及相关指南进行综述,从“风险-获益”平衡的角度探讨他汀在75岁及以上老人心血管疾病一级预防中的现状,强调在充分评估获益风险比的基础上与患者共同决策,制定他汀个体化治疗策略。

心脏移植的发展现状和新挑战

心脏移植是终末期心力衰竭患者的首选治疗。供者不足一直以来都是限制心脏移植数量增长的主要问题,随着新技术的不断更新和引入,供者池被不断扩大,比如使用年龄较大的供者、丙型肝炎病毒感染的供者、毒品过量致死的供者或心脏死亡器官捐献(DCD)供者的心脏等。与此同时,高龄、多器官功能不全、机械循环支持及人类白细胞抗原抗体致敏受者的比例近几年明显增加。供者数量的不足、受者状况的复杂化、免疫抑制治疗的个体化管理和远期移植物血管病的防治等都是心脏移植领域面临的挑战。本文通过概述现今全球在扩大供者库、提高受者质量、加强排斥反应的诊治和心脏移植物血管病变的预防等方面的新进展,以期有助于改善在等待或已经接受心脏移植的终末期心力衰竭患者的生存时间和生活质量。

重视血管衰老机制在高血压发生发展中的作用及其干预研究

研究表明,血管衰老发生早于高血压,是引起高血压的原因之一,并能预测高血压发生,同时也是控制良好的高血压患者心血管病残余风险的重要原因和机制。本文重点评述血管衰老在高血压领域的研究成果和今后研究方向,提出重视并加强血管衰老机制在高血压发生发展中作用及其干预研究有重要意义。

衰老心血管事件链

动脉粥样硬化心血管事件链即传统的心血管事件链(CCC),即心血管疾病是从危险因素开始,经过一系列步骤到终末期心脏病(特征是心室扩张、心力衰竭和死亡),其基本特征是冠状动脉粥样硬化导致冠状动脉狭窄而引起心肌缺血和心肌梗死。衰老心血管事件链(ACC)解释了衰老特别是血管衰老在心血管疾病发生、发展的作用,ACC基本特征是主动脉近端进行性退化伴动脉扩张和硬化,并对心脏、大脑和肾脏等重要器官产生不良影响。2个事件链既有区别,又有联系,相互补充,比较完整解释心血管事件链的发生与发展。

人参皂苷Rg1对寡聚态Aβ_(1-42)增加p38丝裂原活化蛋白激酶活性诱导神经元损伤的可能影响

目的探讨人参皂苷Rg1对β-淀粉样蛋白1-42(Aβ_(1-42))增加皮质神经元细胞p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)活性、诱导神经元损伤的影响。方法采用经神经元特异性抗体检测C57BL/6胎鼠来源的皮质神经元为研究对象,运用寡聚态Aβ_(1-42)诱导神经元损伤,把神经元分为空白对照组、Aβ_(1-42)单独作用组(模型组)、SB203580处理组、人参皂苷Rg1处理组、人参皂苷Rg1单独作用组。采用Western-blot方法检测p38、磷酸化p38(p-p38)的蛋白水平,采用光学显微镜观察神经元形态,采用TUNEL染色和caspase-3活性检测神经元凋亡相关指标。结果(1)在寡聚态Aβ_(1-42)作用5和15 min时,皮质神经元中p-p38蛋白水平均较空白对照组明显升高,差别均有统计学意义(P<0.05)。(2)与模型组比较,人参皂苷Rg1处理组中,不同浓度(2.5、5.0和10.0μmol/L)的人参皂苷Rg1作用后,寡聚态Aβ_(1-42)诱导升高的p-p38/p38水平均明显回落,差别均有统计学意义(P<0.001)。与空白对照组比较,仅予以10.0μmol/L的人参皂苷Rg1也可降低皮质神经元的p-p38/p38水平,差别有统计学意义(P<0.005)。(3)在皮质神经元的形态学观察中,10.0μmol/L的人参皂苷Rg1处理组的皮质神经元突触的完整性、流畅性均较模型组明显改善;在TUNEL染色及caspase-3活性检测中,10.0μmol/L的人参皂苷Rg1处理组TUNEL阳性的凋亡神经元比例及caspase-3活性均较模型组明显降低(P<0.01)。结论p38 MAPK信号通路可能参与人参皂苷Rg1减轻寡聚态Aβ_(1-42)诱导的皮质神经元的损伤过程。

射血分数保留心力衰竭的临床诊断进展

心力衰竭(heart failure,HF)是一种异质性很强,由多种原因造成心脏结构和(或)功能异常,导致心室充盈或射血功能障碍,从而引起的一系列复杂临床综合征[1]。2016年,欧洲心脏病学会(European Society of Cardiology,ESC)颁布的急性和慢性HF诊疗指南根据左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)水平.

膜联蛋白A1与衰老及其相关性疾病的研究进展

膜联蛋白A1(ANXA1)能通过影响炎症的发生,从而导致许多与衰老密切相关的疾病如动脉粥样硬化、神经退行性病变、糖尿病等的发生发展。然而目前对于ANXA1参与的炎症性衰老机制研究还不够完善。本文就ANXA1与衰老及其相关性疾病的研究进展进行综述。

中性粒细胞/淋巴细胞比值联合随机血糖对脓毒症预测价值

目的探讨中性粒细胞与淋巴细胞比值(ratio of neutrophil-lymphocyte,NLR)联合入院随机血糖对脓毒症患者血培养阳性的预测价值。方法采用单中心、回顾性队列研究方法,根据2016年美国危重病学会/欧洲危重病医学会脓毒症及脓毒性休克定义及诊断标准3.0收集2019年1月至2021年12月福建医科大学附属协和医院急诊科连续收治的住院时间大于24 h的脓毒症患者。统计入院时的年龄、性别、序贯器官衰竭评分(sequential organ failure assessment,SOFA)、感染来源、中心粒细胞与淋巴细胞比值及血培养结果等。依据血培养结果将患者分为血培养阳性组(革兰阳性组,革兰阴性组),血培养阴性组,比较组间各指标差异。采用多因素logistic回归分析血培养阳性的独立危险因素。利用受试者工作曲线(receiver operating characteristic,ROC)评价NLR联合入院随机血糖对脓毒症患者血培养阳性的预测价值。结果共纳入脓毒症患者265例,其中62例血培养阳性(革兰阳性患者15例,革兰阴性患者37例,真菌患者10例),血培养阳性率为23.4%。血培养阳性组的糖尿病史患者数、中性粒细胞计数、降钙素原、血糖和NLR高于血培养阴性组(均P<0.001)。多因素Logistic回归分析显示,入院随机血糖(OR=1.116,95%CI:1.051~1.186,P<0.001)及NLR(OR=1.039,95%CI:1.015~1.064,P=0.001)是脓毒症患者血培养阳性的独立危险因素。对血培养阳性组及革兰阴性菌血流感染患者,NLR联合入院血糖的AUC分别为0.819(95%CI:0.761~0.877,P<0.001)和0.871(95%CI:0.813~0.928,P<0.001)。结论NLR联合入院随机血糖对脓毒症患者血培养阳性和革兰阴性菌血流感染均具有预测价值。

深大倒置T波的诊断与鉴别诊断

心电图T波代表心室快速复极时的电位变化。正常情况下,T波方向大多与QRS主波一致。T波异常包括T波低平、T波倒置、尖峰样T波、超急期T波、驼峰T波、双相T波等。心电图上倒置T波见于许多心脏疾病[冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)、肥厚型心肌病、扩张型心肌病、心力衰竭等]及非心脏疾病。而深大倒置T波,通常指深度>5 mm[1-2],往往比较少见。本文对引起深大倒置T波的原因及其特点分别进行阐述。

艾司西酞普兰引起老年心尖肥厚型心肌病患者PR间期延长1例

艾司西酞普兰是选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(selective serotonin reuptake inhibitor,SSRI)类抗抑郁药,因其起效快、药物相互作用少、安全性高等特点,常用于伴有多种躯体疾病的老年人。艾司西酞普兰临床应用可引起QTc间期延长,但尚未见导致PR间期延长的文献报道。本文为65岁男性心尖肥厚型心肌病(apical hypertrophic cardiomyopathy,AHCM)患者,因带状疱疹后神经痛,使用足量普瑞巴林、加巴喷丁,加用小剂量艾司西酞普兰后出现PR间期明显延长,停药后PR间期恢复。现报道如下。

老年原发性心脏淀粉样变性1例报道

心脏淀粉样变性(cardiac amyloidosis,CA)是淀粉样物质沉积在心肌细胞内引起的心功能紊乱性疾病,常规治疗效果欠佳,预后差。临床上CA易误诊和漏诊,根据临床表现寻找可疑线索,并针对性开展影像学和(或)血清学检查发现特异性征象,通过活检尽早确诊,具有重要的临床意义。本文现就我院收治的1例老年原发性CA患者的诊治情况报道如下。临床资料患者男性,65岁,因"活动后气促7个月,加重3周"于2019年8月12日入院。

原发性高血压患者平均血小板体积的变化及其与左心室肥厚的关系

目的研究原发性高血压(EH)患者平均血小板体积(MPV)的变化,探讨MPV与EH以及左心室肥厚(LVH)的关系。方法回顾性分析2013年1月至2016年12月住院的EH患者189例,以同期体检的正常血压者132名为对照组。EH患者按左心室是否肥厚分为左心室正常组(NLVH组,n=75)和左心室肥厚组(LVH组,n=114)。双变量相关分析MPV与其他指标的相关性。多因素logistic回归探讨MPV与EH及LVH的关系。结果 EH患者LVH组及NLVH组的MPV高于对照组[(9.2±1.0),(8.8±1.1)比(8.2±0.7)fL,均P<0.05],LVH组的MPV高于NLVH组。Pearson相关分析显示,在对照组中,MPV与血小板计数呈负相关(r=-0.348,P<0.05),在EH组中,MPV与舒张压、左心室质量指数(LVMI)呈正相关(r=0.225、0.148,P<0.05);与血小板计数呈负相关(r=-0.199,P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,在校正性别、年龄、血小板计数等因素后,MPV是EH的相关因素,与MPV低值组(MPV<8.5 fL)相比,MPV高值组(MPV≥8.5 fL)发生EH的OR值(95%CI)为3.500(1.992~6.149)。同时MPV也是影响LVH发生的相关因素,与MPV低值组(MPV<8.8 fL)相比,MPV高值组(MPV≥8.8 fL)发生LVH的OR值(95%CI)为2.036(1.104~3.757)。结论 EH患者MPV升高,MPV可能与EH及LVH有关。

终末期肥厚型心肌病的研究进展

肥厚型心肌病(HCM)是一种常见的遗传性心肌病,估算我国成人HCM患者超过100万。少数HCM患者病情进展,出现严重的收缩功能障碍,即终末期肥厚型心肌病(end-stage phase of HCM,ES-HCM)。ES-HCM病情危重、并发症多、治疗效果欠佳,严重威胁患者生命健康,已受到国内外学者的广泛关注。本文将对ES-HCM的流行病学、发病机制、诊断、治疗等内容进行综述。

老年高血压药物治疗新选择:沙库巴曲缬沙坦

研究显示,老年人群高血压发病率高,患病率、知晓率及治疗率分别为53.24%、57.08%和51.34%,但控制率仅为18.20%[1]。国外研究显示,年龄≥65岁的老年人高血压患病率达67%[2]。心血管疾病导致了全球1/3的死亡[3],其中50%直接归因于高血压[4]。高血压是心肌梗死、高血压性心脏病、心力衰竭和脑卒中发生的重要危险因素.