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题名太子参多糖减轻高脂诱导的小鼠肝脏胰岛素抵抗
被引量:31
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作者
王琪
柴单单
吴晓华
任丽伟
刘永年
于志文
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机构
青海大学医学院病理生理学教研组
福建省闽东力捷迅药业有限公司研发部
福建中医药大学生物医药研发中心
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出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第4期685-689,共5页
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基金
国家自然科学基金资助项目(No.81270886)
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文摘
目的:通过研究太子参多糖(Radix Pseudostellariae polysaccharide,RPP)减轻高脂肪诱导肝脏胰岛素抵抗的作用,探寻其主要影响因素及发生的分子机制。方法:随机将C57BL/6J小鼠分为低脂饲料对照组(LFD组)和高脂饲料组(HFD组),16周后,经腹腔注射丙酮酸耐量试验(IPPTT)确定胰岛素抵抗糖代谢紊乱模型成功后,开始进行含RPP(500 mg/kg)的高脂饲料干预(HFD+RPP组),连续干预4周之后,检测丙酮酸耐量以及肝脏组织和线粒体丙二醛(MDA)含量。同时采用Western blot法检测肝脏组织中p-AKT(Ser473/Thr308)、p-AMPK、核因子E2相关因子2(Nrf2)、NQO1和IκBα的蛋白水平变化。结果:经RPP干预后,模型组小鼠血糖水平明显降低;肝脏和线粒体的MDA水平显著降低;肝脏组织p-AKT及p-AMPK的蛋白水平明显增高;NQO1、HO-1和IκBα蛋白水平也同时上调。结论:太子参多糖能够有效抑制高脂肪诱导的C57BL/6J小鼠高血糖作用,其机制可能与改善肝脏胰岛素信号转导,并减轻氧化应激反应,同时激活Nrf2信号通路及抑制肝脏炎症信号激活作用有关。
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关键词
C57BL/6J小鼠
胰岛素抵抗
太子参多糖
氧化应激
丙二醛
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Keywords
C57BL/6J mice
Insulin resistance
Radix Pseudostellariae polysaccharide
Oxidative stress
Malondialdehyde
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分类号
R363
[医药卫生—病理学]
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