自噬在阿尔茨海默病发病机制中的研究进展

自噬是一种溶酶体依赖性的降解途径,主要负责真核细胞内细胞器和长寿命蛋白质的降解,在维持细胞稳态中发挥着重要的作用。自噬在阿尔茨海默病(AD)发病机制中起重要作用。研究发现,自噬与β-淀粉样蛋白沉积、轴突运输功能障碍以及tau蛋白磷酸化等神经病理改变相互作用,并且早老素参与了自噬-溶酶体系统功能的维持。

组蛋白去乙酰化酶6在阿尔茨海默病中的作用

组蛋白去乙酰化酶6(HDAC6)是HDAC家族中Ⅱb类成员之一,具有去乙酰化酶活性和参与细胞内异常蛋白降解的功能。近来研究发现HDAC6参与调节Tau蛋白磷酸化、糖原合成酶激酶3β(GSK3β)影响线粒体运输等有关的生化过程,提示HDAC6可能与AD的发生有关,是治疗AD的潜在靶点。本文论述了HDAC6的结构与功能、HDAC6的选择性抑制剂以及在AD中的作用。