重症急性胰腺炎发病机制研究现状

重症急性胰腺炎是一种起病急、进展快、并发症多、病死率高的急腹症.常常由于并发多器官功能障碍综合征而造成患者死亡,病死率国外近期报道仍高达22.7%,我国报道21世纪初期的病死率也达15.60%-23.77%.究其原因,主要是其发病机制尚未完全阐明,导致治疗观点和治疗方案摇摆不定.本文阐述其发病机制研究进展,旨在探讨重症急性胰腺炎发病机制的复杂性,提高治疗效果.

幽门螺杆菌的毒力研究与分型

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是一种生长在胃粘膜表面与粘膜层之间的微需氧菌.自1983年 Marshall et al 首次从胃粘膜中分离出 Hp 以来,大量研究表明该菌与慢性胃炎、消化性溃疡密切相关,也与胃癌有一定关系.但人群中Hp 感染率为50%左右,而只有少数 Hp 感染者发展为消化性溃疡甚至胃癌,造成这种反应的差异有两个原因,一是 Hp 毒力的大小,二是人体的防御能力.而 Hp 的毒力又依 Hp 亚型不同而不同,故各地区感染 Hp 的结果也不一样.因此,对 Hp毒力的研究受到重视.

福建省边远海岛和城市地区幽门螺杆菌耐药菌株比较

目的 研究福建省边远海岛和城市地区幽门螺杆菌（却）的耐药状况，并比较城市地区2001—2006年Hp耐药状况的变化。方法 取Hp阳性者胃窦黏膜进行上Hp培养，对分离的幽门螺杆菌菌株进行药敏试验。用琼脂稀释法和临界点浓度法测定Hp对甲硝唑、克拉霉素和阿莫西林的敏感性。判定为耐药的标准：甲硝唑的最小抑菌浓度（MIC）〉18mg／L，克拉霉素的MIC值〉12mg／L，阿莫西林的MIC值〉10．5mg／L。结果 边远海岛地区Hp对甲硝唑的耐药率为11．4％，显著低于城市居民的55．6％（P〈0．01）；对克拉霉素的耐药率为5．7％，也显著低于城市居民的26．0％（P〈0．01）。城市居民Hp对甲硝唑的耐药率自2001年后明显升高，由34．0％上升至47．1％（p〈0．05）；Hp对克拉霉素的原发耐药率自2001年后也明显升高，由10．6％上升至29．4％（P〈0．01）。却对阿莫西林的耐药极少。2004年以前未发现Hp对阿莫西林的耐药菌株，但2006年发现有2株Hp对阿莫西林耐药，占2％（2／102）。结论 边远海岛地区Hp对甲硝唑和克拉霉素的耐药率显著低于城市地区，城市地区Hp对甲硝唑、克拉霉素和阿英西林的耐药2006年比2001年明显上升。

肝硬化并发门静脉血栓临床表现和诊断进展

门静脉血栓形成(portal vein thrombosis,PVT)是晚期肝硬化的常见并发症之一[1]。近年来,文献报道PVT在肝硬化患者的患病率为0.6%~26.0%。PVT的临床表现差异很大,可无症状,也可表现为致命性并发症,如静脉曲张破裂出血、肠梗死等。随着影像学技术的不断提高,越来越多不同程度的PVT被诊断出来。

不同种族幽门螺杆菌菌株CagA蛋白羧基端结构和生物学功能的差异

目的比较不同种族H.pylori菌株CagA蛋白羧基端结构以及诱导AGS细胞延伸、分泌IL-8能力的差异。方法 PCR扩增CagA3′端可变区DNA序列并进行测序,获得CagA3′端可变区氨基酸序列。以不同H.pylori菌株与AGS细胞孵育,观察AGS延伸细胞的百分数,测定细胞培养上清IL-8含量。结果美籍亚裔和美籍非裔菌株的CagA羧基端氨基酸第3个EPIYA前后的氨基酸序列存在明显差异。不同种族cag PAI+H.pylori导致AGS细胞延伸、分泌IL-8能力无明显差异。cag PAI+H.pylori诱导细胞延伸AGS细胞、分泌IL-8的能力明显大于cag PAI-H.pylori。结论不同种族H.pylori菌株CagA蛋白羧基端结构存在差异。H.py-lori菌株诱导AGS细胞延伸、分泌IL-8的能力与cag PAI有关。

幽门螺杆菌特异的免疫反应与基因检测

1 免疫反应人体感染幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)后可发生全面和强烈的体液和细胞免疫反应.有局部免疫反应,也有全身免疫反应.但人体对 Hp 的自然免疫反应对 Hp 既无清除作用,也无保护人体不受 Hp 再感染的作用.因此这种免疫反应对机体没有保护作用,相反由 Hp 介导的病理免疫反应如局部胃粘膜中性粒细胞炎症反应,Hp 抗体激活补体后诱导炎症递质释放,Hp 特异性 T 细胞免疫应答等都可能损害胃粘膜细胞.Hp 作为一种在人体内持续几年乃至几十年的慢性感染,宿主的免疫病理反应是其重要致病机制之一.但近年大量实验证明小鼠接受 Hp

幽门螺杆菌的根除治疗与复发的预防

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)与多种上胃肠疾病关系密切,Hp 感染的治疗遂成为一项重要的研究课题.10^+a来国内外学者进行过许多尝试,提出了各种治疗方案,但迄今为止要彻底根除 Hp 仍非易事.这主要由于:①大多数抗生素在胃内酸性环境中活性明显降低;②Hp 定居在胃粘液深层,药物难以穿透并达到有效浓度;③Hp 原发性或获得性对抗菌药物的耐药性.

原发性肝癌患者血清血管内皮生长因子水平及临床意义

目的探讨原发性肝癌患者血清血管内皮生长因子(VEGF)水平与原发性肝癌患者临床病理及肿瘤侵袭转移的关系。方法应用ELISA方法对30例原发性肝癌(PHC)患者、15例肝脏良性疾病患者及15例正常人血清中VEGF水平进行检测。结果PHC组血清VEGF的含量为233.40±158.49 pg/ml,与良性肝脏疾病及正常对照组中血清VEGF的含量比较,3组间有显著性差异(P<0.01);无门脉瘤栓组患者血清VEGF含量为182.67±110.90 pg/ml,合并门脉瘤栓组患者血清VEGF含量为296.80±184.02 pg/ml,后者含量较高(P<0.05);无肝内转移组患者血清VEGF含量为194.10±131.02 pg/ml,发生肝内转移组患者血清VEGF含量为331.00±180.38 pg/ml,后者含量也较高(P<0.05);不同PHC组织VEGF表达的3组间,患者血清VEGF含量亦有显著性差异(P<0.05)。结论PHC患者血清中VEGF水平显著高于正常人和良性肝病患者;PHC患者血清VEGF水平升高是其相应组织高表达的结果;患者血清中VEGF的高表达预示着PHC的高侵袭转移能力,可以作为评估PHC转移潜能、预测患者预后的有效指标之一。

同步动态监测食管pH及胆汁的临床意义

目的:评价同步动态监测食管pH及胆汁变化的临床意义.方法:应用便携式pH监测仪及胆汁监测仪同步动态监测15例患者的食管24hpH及胆汁变化情况.结果:⑴15例受检者中5例(33.3%)存在病理性胃食管酸反流,9例(60%)存在十二指肠胃食管胆汁反流(DGER),5例病理性胃食管酸反流者100%同时伴有DGER.⑵9例DGER者胆汁反流期间pH均值=5.78±1.00,酸反流(pH<4)时间百分比=8.30±13.78%,碱反流(pH>7)时间百分比=5.78±7.96%.⑶24h总胆汁反流时间百分比与总酸反流时间百分比呈明显的正相关(r=0.925,P<0.001),而与总碱反流时间百分比之间未见明确的相关性(P>0.35).结论:十二指肠-胃-食管胆汁反流,尤其是混合性反流并不少见,十二指肠-胃-食管胆汁反流与胃食管酸反流呈明显正相关,而与碱反流无明显相关性.24hpH监测胃食管反流有一定局限性尤其对混合性反流患者易漏诊.用碱反流来描述十二指肠-胃-食管胆汁反流似乎并不合适.

测定胃黏膜幽门螺杆菌乳胶凝集法的建立与初步应用

目的建立乳胶凝集技术快速检测胃Hp抗原的方法并探讨其临床运用效果。方法采用乳胶凝集技术快速检测胃黏膜Hp抗原,并与快速尿素酶方法和荧光定量PCR方法比较。结果对于近3个月内未服用过制酸剂、铋剂或抗生素的送检者,乳胶凝集法和快速尿素酶法具有相等的检测效能;对于已服用上述药物的患者,乳胶凝集法和荧光定量PCR法具有相等的检测效能。结论乳胶凝集方法具有灵敏、特异、操作简便、快速、不需要复杂仪器设备等优点,为临床检测Hp提供了快速简便的新方法。

门脉高压静脉曲张出血的治疗和预防

食管胃静脉出血是门脉高压最严重的并发症之一,静脉曲张出血比其他病因的肠胃道出血有更严重的致残率和病死率,30％的初次出血发作为致死性发作,约70％的幸存者在首次静脉曲张出血后复发出血。肝硬化是门脉高压最常见的原因,约60％～80％的门脉高压症是由肝硬化引起的,美国每年因肝硬化食管胃静脉曲张破裂出血的有32000人。肝硬化获得诊断时,约60％的失代偿期病人有食管静脉曲张,约30％的代偿期病人有食管静脉曲张,小的静脉曲张大约10％在2年内发生出血,而中大的静脉曲张大约30％在2年内发生出血。

^(14)C-尿素呼气试验测幽门螺杆菌感染

幽门螺杆菌(HP)感染的检测方法多种，有创伤性和非创伤性，大多具有相似的准确度，其敏感性和特异性约在90％或以上，创伤性的检查有胃粘膜组织切片染色、细菌培养、快速尿素酶试验(HPUT)和PCR扩增等方法，临床以胃粘膜HPUT更简便、快捷，得到较普遍推广，但需胃镜检查。

cagA基因对胃黏膜上皮细胞增生的影响

目的:观察不同基因型Hp感染对胃上皮细胞增生的影响,进而探讨Hp增加胃癌发生危险性的机制。方法:研究对象为11例Hp阴性的慢性胃炎和55例Hp阳性的慢性胃炎患者。应用流式细胞技术评价胃幽门窦上皮细胞增生,应用聚合酶链反应(PCR)技术检测Hp的cagA基因。结果:Hp阳性患者的增生指数(PI)显著高于Hp阴性者(17±4对7.3±3.3,P<0.01).cagA^+ Hp患者(n=39)的PI明显高于cagA^- Hp患者(n=16)(18.6±5.8对13.8±4.2,P<0.05),而cagA-Hp患者的PI也显著高于Hp^-患者,cagA^+Hp感染时胃黏膜萎缩、肠化生、不典型增生的发生率分别为23.1％、15.4％及10.26％,显著高于cagA-Hp感染时萎缩、肠化生、不典型增生的发生率18.8％、12.5％及6.3％。结论:Hp感染诱导胃上皮细胞过度增生,cagA^+ Hp具更强的促增生作用会增加胃癌发生的危险性。

慢性乙型肝炎患者血清ALT水平对指导拉米夫定治疗意义的探讨(附105例分析)

目的探讨慢性乙型肝炎（CHB）患者，血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）水平对指导拉米夫定治疗的意义。方法按治疗前血清ALT水平将105例CHB患者分为三组：其中，ALT〉200IU组32例，ALT100～200IU组38例，ALT〈100IU组35例。所有受试对象在接受拉米夫定治疗一年后，采用荧光定量PCR法检测血清HBVDNA含量，采用ELISA法检测血清乙肝两对半。结果治疗后，ALT〉200IU组和ALT100～200IU组的患者血清HBVDNA含量明显低于ALT％100IU组的患者（分别P〈0．01和P〈0．05）；ALT〉200IU组的患者血清HBVDNA阴转率、HBeAg阴转率和HBeAb转换率明显高于ALT〈100IU组的患者（P〈0．05）。结论治疗前ALT水平高的CHB患者对拉米夫定可能更为敏感。

慢性肝炎患者血清多种HBV标志综合分析

笔者对HBV DNA和前S1抗原（PreS1Ag）在慢性乙型肝炎中的临床应用价值结合“二对半”进行了综合分析,报告如下。1 对象与方法1.1 病例 门诊慢性肝炎患者35例,年龄18～56岁,男26例,女9例,病程均半年以上。所有患者均排除酗酒及药物毒物接触史,均有恶心、明显乏力、肝区痛等症状,肝功能与肝B超检查中至少1项异常,二对半至少1项阳性。1.2 方法 ①HBV二对半,ELISA法,采用上海科华公司试剂盒。②肝功能,临床检验常规采用全自动生化分析仪检测。