甘草酸对癫痫大鼠海马神经元损伤的保护作用分析

目的分析甘草酸对癫痫大鼠海马神经元损伤起到的保护作用与机制。方法研究时间为2019年1—2月,选择20只雄性大鼠,对其腹腔内注射氯化锂,在24 h后继续注射1 mg/kg阿托品,将其作为研究的癫痫模型。其中10只划分为观察组,在造模成功后从胃部灌入甘草酸,另外10只划分为对照组,造模成功后不进行任何处理。之后比较两组大鼠海马组织中的caspase 3和caspase 9活性差异,分析甘草酸起到的保护功能。结果研究结果表明,观察组神经元细胞数量要大于对照组神经元细胞数量,证实了甘草酸在神经元细胞损伤方面的抑制效果;观察组大鼠的caspase 3,caspase 9活性均要显著优于对照组,数据结果差异具有统计学意义(P < 0.05)。结论 甘草酸可以控制癫痫大鼠的海马神经元损伤改善,促进细胞活性的增加,为甘草酸在癫痫疾病的临床应用提供了理论依据。

分析不同剂量甘草酸苷对癫痫持续状态大鼠模型海马组织所发挥的保护作用

探讨和分析癫痫持续状态大鼠模型应用不同剂量甘草酸苷对其海马组织所发挥的保护作用。方法:选取雄性健康SD大鼠40只并随机分成5组,适应性饲养1周后即进行癫痫持续状态大鼠模型造模,对照组大鼠仅注射同等剂量生理盐水,癫痫持续状态组大鼠实施生理盐水腹腔注射,高剂量组、中剂量组及低剂量组大鼠腹腔甘草酸苷注射剂量分别为注射60mg/kg、40mg/kg及20mg/kg,比较造模7d后甘草酸苷对癫痫持续状态大鼠模型海马组织cleaved-caspase3、caspase9、bax、Bcl-2蛋白表达水平、海马组织神经元线粒体膜电位及CytC/Apaf-1信号通路相关蛋白表达水平以及血清IL-6、IL-1β、TNF-α及HMGB1水平。结果:造模后各组大鼠cleaved-caspase3、cleaved-Caspase9、bax表达水平差异均有统计学意义(P<0.05)。各组大鼠海马神经元线粒体CytC、细胞质Apaf-1及细胞质CytC表达水平差异均有统计学意义(P<0.05)。各组大鼠血清IL-6、IL-1β、TNF-α及HMGB1水平差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:癫痫持续状态大鼠模型应用高剂量甘草酸苷可有效保护其海马组织且能够减轻炎性因子水平。