淫羊藿素对3种人肿瘤细胞增殖抑制作用的比较

目的比较淫羊藿素对人肝癌细胞HepG2、人肺癌细胞A549、人肾癌细胞786-O等3种人肿瘤细胞增殖的抑制效果，并探讨其作用机制。方法通过噻唑蓝（MTF）法比较淫羊藿素对肿瘤细胞HepG2、A549、786．0增殖的影响，流式细胞仪检测并确定淫羊藿素对肿瘤细胞凋亡的影响。Westernblot法检测淫羊藿素处理前后细胞增殖和凋亡相关蛋白合成的变化。结果淫羊藿素均呈时间和浓度依赖性地抑制3种人肿瘤细胞的增殖，其中对786-O的抑制效果最为明显，5μmol／L淫羊藿素处理24h细胞增殖抑制率达44％，半数抑制剂量（IC50）为5．85μmol／L；淫羊藿素促进3种肿瘤细胞凋亡，诱导786-O细胞凋亡的效果最显著，10μmol／L淫羊藿素处理24h后，凋亡细胞比率达到45．8％；抑制周期相关蛋白细胞周期蛋白（Cychn）A、CyclinD1、CyclinE、周期蛋白依赖性激酶2（CDK2）和B细胞淋巴瘤／白血病-2（bcl-2）的表达，提高促凋亡蛋白bcl-2相关X蛋白（bax）的表达。结论淫羊藿素在体外能明显抑制3种人肿瘤细胞的增殖，诱导其凋亡，对786-O效果最为显著；它可能通过调节细胞增殖和凋亡相关蛋白的表达。

褐藻多糖硫酸酯对神经细胞增殖的影响

目的 观察褐藻多糖硫酸酯（Fucoidan）对人神经母细胞瘤（SH-SY5Y）细胞增殖的影响,探讨其分子机制.方法 采用噻唑蓝（MTT）法观察Fucoidan对SH-SY5Y细胞增殖、细胞糖氧剥夺损伤及糖氧剥夺/再灌注损伤的影响;采用碘化丙锭（PI）染色和流式细胞术检测Fucoidan处理后细胞周期的变化;通过Western blot检测细胞周期调控因子和凋亡调控因子的表达水平的变化.结果 低浓度Fucoidan促进细胞增殖,并呈剂量和时间依赖性,药物作用48 h后,0,6～1.0 g/L Fucoidan显著促进细胞增殖,其中0.8 g/L Fucoidan处理组比对照组细胞增殖率提高63.6％,0.8 g/L Fucoidan对SH-SY5Y细胞的糖氧剥夺损伤及糖氧剥夺/再灌注损伤均有显著保护作用,细胞增殖率比正常无损伤细胞提高13.4％;0.8 g/L Fucoidan使S期细胞比例明显增加,处理24h由10.89％增加至18.18％;提高细胞周期蛋白A（Cyclin A）、周期蛋白依赖性激酶1（CDK1）和B细胞淋巴瘤/白血病-2 （bcl-2）的表达,同时降低促凋亡蛋白bcl-2相关X蛋白（bax）的表达.结论 低浓度Fucoidan在体外能明显促进SH-SY5Y细胞的增殖,显著降低缺氧缺糖导致的细胞损伤;它可能通过促进Cyclin A、Cyclin B1、CDK1和bcl-2的表达,抑制线粒体凋亡途径中的bax基因表达,实现其对神经细胞的保护作用.

吉马酮抑制肝癌BEL7402细胞增殖机制初步研究

目的研究吉马酮抑制肝癌Bel7402细胞增殖的作用机理。方法通过MTT法比较吉马酮对Bel7402和L02细胞增殖的影响,流式细胞仪检测并确定吉马酮对Bel7402细胞凋亡和活性氧含量的影响。Western-blot法检测吉马酮处理前后p53、Bax和Bcl-2蛋白合成的变化。结果实验浓度范围内,吉马酮可选择性浓度依赖性的抑制Bel7402细胞的增殖;吉马酮剂量依赖性的促进肝癌Bel7402细胞凋亡和上调活性氧含量;吉马酮显著促进抑癌蛋白p53和Bax的表达,抑制抗凋亡蛋白Bcl-2的表达。结论吉马酮在体外能明显抑制肝癌Bel7402细胞的增殖,上述变化可能通过上调p53和Bax、下调Bcl-2及上调活性氧含量来完成。