舒肝解郁胶囊联合雷贝拉唑及莫沙必利治疗难治性消化不良效果研究

功能性消化不良（functionaldyspepsia,FD）临床又称之为消化不良,是消化系统常见的功能性疾病,是指具有上腹部疼痛以及饱胀、灼烧感、早饱、恶心、嗳气等不适感,持续时间在3个月以上,且无机体器质性病变的一组综合征。FD发病因未伴有形态学及生物化学改变,因此其具体病因和发病机制尚未明确,临床治疗难度高,病程较长且病情呈反复发作,严重影响患者的生活及工作。

自身免疫性肝炎、原发性胆汁性肝硬化及其重叠综合征患者白介素-17、核转录因子-κB、转化生长因子β1表达水平及意义

目的:探讨自身免疫性肝炎(AIH)、原发性胆汁性肝硬化(PBC)及其重叠综合征患者外周血中白介素-17(IL-17)、核转录因子-κB(NF-κB)及转化生长因子β1(TGF-β1)表达水平及临床意义。方法:选择AIH患者28例(A组),PBC患者25例(B组)和AIH/PBC重叠综合征(AIH/PBC OS)19例(C组),同时设置健康体检者30例(对照组)。取所有受检者外周血标本,以酶联免疫吸附法检测血清IL-17、NF-κB、TGF-β1表达水平,以全自动生化分析仪测定总胆红素(TBIL)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷氨酰转肽酶(GGT)。组间比较采用单因素方差检验,两两比较采用SNK法。两变量间的相关性采用Pearson相关分析。结果:A组、B组、C三组血清IL-17[(25.34±7.78)、(29.74±8.29)、(34.98±8.51)、(11.35±3.17)ng/L]、NF-κB[(0.94±0.12)、(1.27±0.18)、(1.49±0.23)、(0.27±0.06)ng/ml]、TGF-β1[(51.85±8.37)、(89.60±12.82)、(105.74±15.30)、(8.29±2.45)ng/ml]均高于对照组,差异有统计学意义(F=65.984、414.985、600.390,均P<0.05)。四组血清TBIL、GGT水平比较:对照组<A组<C组<B组,四组血清ALT、AST比较:对照组<B组<C组<A组,差异均有统计学意义(F=470.092、1190.308、896.034、306.019,均P<0.05)。72例自身免疫性肝病(AILD)患者血清IL-17与NF-κB、TGF-β1、TBIL、GGT正相关(r=0.332、0.448、0.242、0.339),与ALT负相关(r=-0.300);NF-κB与TGF-β1、TBIL、GGT正相关(r=0.733、0.472、0.682),与ALT、AST负相关(r=-0.624、-0.612);TGF-β1与TBIL、GGT正相关(r=0.549、-0.640),与ALT、AST负相关(r=-0.661、-0.634),差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:AIH、PBC及其重叠综合征患者血清IL-17、NF-κB、TGF-β1水平均有不同程度升高,并且与肝功能关系密切。应用其变化规律将有助于提高临床诊治水平。

circ_0001588靶向miR-1286调控人胃癌AGS细胞糖酵解、增殖、迁移及侵袭

目的探讨circ_0001588对人胃癌AGS细胞糖酵解、增殖、迁移及侵袭的影响及可能机制。方法采用实时荧光定量PCR技术(qRT-PCR)检测胃癌组织、癌旁组织、人胃癌细胞株中circ_0001588、miR-1286表达;将人胃癌细胞分为si-NC组、si-circ_0001588组、miR-NC组、miR-1286 mimics组、si-circ_0001588+anti-miR-NC组、si-circ_0001588+anti-miR-1286组;利用试剂盒检测细胞葡萄糖消耗、乳酸生成;采用CCK-8法、平板克隆形成实验检测细胞增殖能力;划痕实验与Transwell实验检测细胞迁移及侵袭;双荧光素酶报告基因实验检测circ_0001588与miR-1286的靶向关系;采用Western blot检测E-cadherin、N-cadherin蛋白表达。结果与癌旁组织比较,胃癌组织中circ_0001588表达升高(P<0.05),miR-1286表达降低(P<0.05);不同分型、不同浸润深度、是否远处转移和不同临床分期患者胃癌组织circ_0001588、miR-1286表达存在差异(均P<0.05);人胃癌细胞AGS、SGC-7901和BGC823较正常胃黏膜细胞的circ_0001588表达升高,miR-1286表达降低(均P<0.05),以AGS细胞最为显著;与si-NC组比较,si-circ_0001588组葡萄糖消耗、乳酸生成、细胞活力、细胞克隆形成数、划痕愈合率、侵袭细胞数和N-cadherin蛋白表达均降低(均P<0.05),E-cadherin蛋白表达增高(P<0.05);与miR-NC组比较,miR-1286 mimics组葡萄糖消耗、乳酸生成、细胞活力、细胞克隆形成数、划痕愈合率、侵袭细胞数和N-cadherin蛋白表达均降低(均P<0.05),E-cadherin蛋白表达增高(P<0.05);与si-circ_0001588+anti-miR-NC组比较,si-circ_0001588+anti-miR-1286组葡萄糖消耗、乳酸生成、细胞活力、细胞克隆形成数、划痕愈合率、侵袭细胞数和N-cadherin蛋白表达均增高(均P<0.05),E-cadherin蛋白表达降低(P<0.05)。结论干扰circ_0001588表达可通过靶向调控miR-1286而抑制胃癌细胞糖酵解、增殖、克隆形成、迁移及侵袭。