急性前壁心肌梗死急诊介入治疗患者住院期间心力衰竭原因的分析

目的探讨急性前壁ST段抬高心肌梗死患者行急诊PCI后,发生心力衰竭的危险因素。方法回顾性研究初诊为急性前壁ST段抬高心肌梗死、并行急诊PCI的110例患者,根据是否有心力衰竭,分为心力衰竭组39例和非心力衰竭组71例,比较2组患者临床基础特征,应用logistic回归分析心力衰竭的危险因素。结果心力衰竭组与非心力衰竭组患者年龄、高血压、糖尿病、梗死前心绞痛、发病至手术时间、收缩压、入院血糖、白细胞计数、B型钠尿肽、β受体阻滞剂、术后TIMI血流比较,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。发病至手术时间、年龄、入院血糖、高血压为心力衰竭的危险因素;梗死前心绞痛、术后TIMI血流为心力衰竭的保护因素。结论发病时间长、年龄大,血糖、血压等危险因素越多,术后TIMI血流差,患者心力衰竭的可能性越高。

氯吡格雷联合阿司匹林治疗老年人ST段抬高型急性心肌梗死疗效观察

目的观察常规溶栓联合氯吡格雷治疗对>70岁的ST段抬高型急性心肌梗死(AMI)患者近期心脏事件的影响。方法收集177例患者分为常规治疗组(87例)和氯吡格雷组(90例),2组均根据体重进行个体化静脉溶栓治疗。常规治疗组单用阿司匹林抗血小板治疗,氯吡格雷组在常规治疗的基础上每日口服氯吡格雷75mg,连用28d。观察并记录住院期间发生的梗死后心绞痛、再发心肌梗死、死亡及复合终点,同时观察出血并发症发生情况。结果 28d后氯吡格雷组复合终点与常规治疗组比较差异有统计学意义(P<0.05),而主要的不良反应2组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论对于>70岁老年人ST-AMI患者在常规溶栓治疗基础上加用氯吡格雷75mg/d,可显著降低住院期间的病死率和心血管事件发生率。

γ-谷氨酰转移酶与急性ST段抬高心肌梗死溶栓再通后心力衰竭的探讨

目的探讨不同血浆γ-谷氨酰转移酶(GGT)水平与急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)溶栓再通后住院期间心力衰竭的关系。方法回顾性分析急性STEMI溶栓再通患者196例,根据入院次日不同GGT水平分为A组78例(<正常值中位数)、B组79例(正常值中位数至正常值高限)及C组39例(>正常值高限),采用单因素方差分析、Pearson相关性分析、多重线性回归及logistic回归分析GGT与STEMI溶栓再通后心力衰竭的关系。结果与A组比较,B组和C组糖尿病、空腹血糖、TG、C反应蛋白、B型钠尿肽、左心室舒张末内径、LVEF、梗死前心绞痛及心力衰竭比例明显升高,B组和C组LVEF明显降低,C组收缩压、肌钙蛋白I、白细胞计数明显升高(P<0.05);与B组比较,C组糖尿病、空腹血糖、肌钙蛋白I及心力衰竭比例数明显升高(P<0.05);GGT与左心室舒张末内径呈正相关(r=0.42,P<0.05);GGT与LVEF呈负相关(r=-0.54,P<0.01);GGT与B型钠尿肽及LVEF独立相关,GGT是STEMI溶栓再通后心力衰竭发生的危险因素(P<0.01)。结论 GGT是STEMI血管再通后住院期间发生心力衰竭的独立危险因素,随着GGT的升高,心力衰竭的发生率明显升高。

70岁以上老年急性心肌梗死患者静脉溶栓治疗的可行性研究

目的探讨70岁以上老年急性心肌梗死静脉溶栓治疗的可行性与安全性。方法将171例70～81岁的急性心肌梗死患者分为两组,常规组85例,予常规抗血小板、抗凝、改善心肌缺血治疗;溶栓组86例,在常规组的治疗基础上予尿激酶2万U/kg进行个体化静脉溶栓治疗,最大剂量不超过150万U,同时联合氯吡格雷抗血小板治疗。结果两组血管再通率、梗死后心绞痛发生率、心力衰竭发生率、4周内病死率比较,均有显著性差异(P<0.05),但出血率两组差异不大(P>0.05)。结论对于70岁以上老年急性心肌梗死患者,静脉溶栓治疗是可行、安全的急救措施。

体外反搏治疗对不稳定型心绞痛患者心功能、血小板活化及血管内皮依赖的舒缩功能的影响

目的:探讨体外反搏(external counter pulsation,ECP)治疗不稳定型心绞痛(unstable angina,UA)对患者心功能、血小板活化及血管内皮依赖的舒缩功能的影响。方法:选取2018年7月至2021年5月秦皇岛市工人医院收治的冠心病UA患者106例,随机分为对照组与观察组,每组53例。其中对照组给予常规西药治疗,观察组在对照组的基础上给予ECP治疗,对比两组临床疗效、心功能、血小板活化、血管内皮依赖的舒缩功能指标变化情况及安全性。结果:观察组与对照组总有效率分别为94.34%和81.13%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、每搏输出量(stroke volume,SV)、心排量(cardiac output,CO)均显著高于对照组(均P<0.05),左心室舒张末期内径(left ventricular end diastolic diameter,LVEDD)显著低于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组血小板微粒(platelet microparticles,PMPs)表面膜糖蛋白(CD62p、CD63)、活化血小板糖基化复合物(glycopropean complex of activated platelets,PAC-1)及溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)表达水平及血清内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量均显著低于对照组(均P<0.05),血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量显著高于对照组(P<0.05)。治疗期间,两组均未出现严重不良反应。结论:ECP辅助治疗UA可以提高患者心功能,其机制可能与改善血小板活化及血管内皮依赖的舒缩功能有关。

氨甲环酸不同给药方式对老年髋部骨折患者围术期失血量、纤溶指标及炎症因子的影响

目的:探究氨甲环酸不同给药方式对老年髋部骨折患者围术期失血量、纤溶指标及炎症因子的影响。方法:选择178例老年髋部骨折患者为研究对象。按氨甲环酸给药方式不同分为对照组和观察组,每组各89例。对照组采取关节腔内局部注射给药;观察组采取静脉注射联合关节腔内局部注射给药。比较两组围术期失血量、纤溶指标[纤维蛋白原降解产物(FDP)、D二聚体(D-D)]、炎症因子[C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)]水平。结果:观察组围术期总失血量、术中失血量、隐性失血量、显性失血量、术后引流量均少于对照组(P<0.05);异体输血率低于对照组(P<0.05);术后1、3 d,观察组FDP、D-D、CRP、IL-6水平均低于对照组(P<0.05);术后3个月,两组静脉血栓发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:在老年髋部骨折患者手术期间使用静脉注射联合关节腔内局部注射氨甲环酸的方式较局部注射单用可减少围术期失血,抑制纤溶及炎症反应,且不会增加静脉血栓形成风险。

156例药品不良反应报告分析

我院根据2004年3月由卫生部和国家食品药品监督管理局联合颁布的《药品不良反应报告和监测管理办法》,成立了有临床医护人员及药师共同组成的药品不良反应（ADR）监测小组,对全院门急诊患者及住院患者的用药情况进行监测。

冠心病不稳定性心绞痛经体外反搏治疗后LP-PLA、血栓素B2及MDA变化

目的探讨冠心病不稳定性心绞痛经体外反搏治疗后脂蛋白磷脂酶A(LP-PLA)、血栓素B2(TXB2)及丙二醛(MDA)的变化。方法收集2019年1月至2020年3月在秦皇岛市工人医院治疗的112例冠心病患者的临床资料。根据治疗方法不同,将患者分为对照组(57例,常规药物治疗)、体外反搏治疗组(55例)。2组患者均持续治疗5周,比较治疗前后2组患者的LP-PLA、TXB_(2)、MDA水平,采用血管彩超仪检查血管舒张功能,并对2组患者随访1年,了解其出院后不良事件发生情况。结果治疗后2组患者的LP-PLA、TXB_(2)、MDA水平均明显下降(P<0.05),体外反搏治疗组的下降幅度显著大于对照组(P<0.05)。体外反搏治疗组治疗前后肱动脉基础内径、非内皮依赖性血管舒张功能无统计学差异(P>0.05),但内皮依赖性血管舒张功能较治疗前显著升高(P<0.05)。与治疗前比较,治疗后两组患者的左室舒张末期内径、每搏量、左心室射血分数和左房内径均得到显著改善(P<0.05),体外反搏治疗组的改善幅度均大于对照组(P<0.05)。随访1年内,两组均无患者死亡,体外反搏治疗组不良事件总发生率明显低于对照组(14.55%∶31.58%,P<0.05)。结论体外反搏可缓解冠心病不稳定型心绞痛患者的临床症状,降低LP-PLA、TXB_(2)、MDA水平,改善内皮依赖性血管舒张功能及心功能。