紫草素对脂多糖诱导的小鼠肺损伤的保护作用

目的研究紫草素在小鼠ALI中的作用与机制,为ALI的药物治疗提供新的思路。方法将BALB/c小鼠分成空白对照组、紫草素组、LPS组和LPS+紫草素组,小鼠气管内滴入LPS(5mg/kg)之前1h,预先通过灌胃法给予小鼠50mg/kg剂量的紫草素或其溶剂。LPS给药6h后采集肺泡灌洗液(BALF)及肺组织,用ELISA法检测BALF中TNF-α和IL-1β的浓度,BCA法测定BALF中蛋白浓度;肺组织行病理组织切片检查,测定肺湿干重比,比色法检测组织匀浆液中MPO活性及NO浓度,Western blot法检测肺组织中诱生型一氧化氮合成酶(i NOS)的表达水平。对上述结果进行分析,研究紫草素在ALI小鼠体内的抗炎作用与机制。结果检测BALF中TNF-α和IL-1β的浓度以及BALF中的蛋白含量发现,紫草素+LPS组的浓度较LPS组显著降低,差异有统计学意义(P <0. 05)。比色法测定肺组织中MPO活性和NO浓度发现,紫草素+LPS组也明显低于LPS组,差异有统计学意义(P <0. 05)。紫草素预处理组的肺湿干重比也较LPS组明显降低,差异有统计学意义(P <0. 05)。此外,紫草素预处理组的肺组织病理学改变也较LPS组有所减轻,尤其体现在肺组织炎性细胞的浸润明显减少。Western blot法检测显示,紫草素+LPS组的i NOS表达量较LPS组明显下降,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论紫草素可在病理学改变、减轻肺水肿、减少炎性因子的释放和中性粒细胞的浸润等多方面缓解ALI。这种保护作用的潜在机制可能与紫草素抑制i NOS有关。