空军某院校学员野外驻训期间膳食营养调查与评价

目的了解空军某院校学员野外驻训期间膳食摄入情况并进行营养分析,为部队膳食营养保障提供参考依据。方法采用记账法调查学员野外驻训期间膳食摄入,24 h行为记录法调查每日能量消耗,生物电阻抗体成分测定仪测量体格和体成分,通过问卷调查了解调查对象的膳食营养行为以及驻训期间对伙食供应的主观感受。结果人均每日能量摄入高于能量需求;脂肪供能比过高,碳水化合物供能比过低;畜、禽肉摄入过量,粮食类、鱼虾类、大豆类、干菜类摄入量不足;蛋白质、磷、铁、维生素A、维生素E摄入超标,碘摄入不足;平均体质量指数为(22.5±2.2)kg/m2,合格率为75.8%,平均体脂率为(13.3±4.9)%,合格率为81.8%。结论该院校学员野外驻训期间食物供应种类丰富,但膳食结构不合理,部分营养素摄入不均衡,调查对象膳食营养行为良好。建议优化膳食结构,以促进受训人员身体健康、提高训练能力。

二十碳五烯酸对糖尿病肾足细胞损伤保护机制研究

目的探究二十碳五烯酸(EPA)在模拟高糖诱导肾足细胞损伤中的作用及其潜在机制。方法体外培养小鼠MPC5肾足细胞,高糖诱导足细胞出现损伤,用不同浓度的EPA干预处理。采用CCK-8法评估MPC5细胞的活力,流式细胞术分析细胞凋亡,Western blotting检测凋亡蛋白及足细胞标志蛋白表达,活性氧(ROS)荧光探针检测法分析高糖刺激后ROS的生成,ELISA进一步检测炎性因子分泌情况。结果CCK-8细胞活力显示,EPA能维持高糖诱导的细胞活力,EPA干预后足细胞标志蛋白podocin和synaptopodin的表达明显升高(P<0.05,P<0.01);流式细胞术分析显示EPA干预后高糖刺激的足细胞凋亡率明显下降(P<0.01),促凋亡蛋白Bax和cleaved Caspase-3表达降低(P<0.05,P<0.01),抗凋亡蛋白Bcl-2的表达增加(P<0.01);相较于高糖组,EPA干预后ROS生成明显降低(P<0.01),ELISA结果显示EPA干预降低高糖诱导的TNF-α、IL-1β和IL-6炎性因子分泌(P<0.01);EPA干预后炎性信号通路蛋白TLR4和MYD88蛋白降低(P<0.05,P<0.01),EPA干预后脂质代谢蛋白SREBP1的表达下降(P<0.05,P<0.01);过表达SREBP1后,EPA对高糖诱导MPC5细胞上述检测结果被逆转。结论EPA可以抑制高糖刺激后足细胞内ROS的产生及减少足细胞凋亡,同时EPA可能通过调节SREBP1来抑制炎症通路激活,从而对糖尿病肾足细胞起到保护作用。

基于“两性一度”军校《营养与食品卫生学》金课建设研究

军队院校为适应我军新时期变革的需要,对培养高素质新型军事医学人才提出了更高标准。军队《营养与食品卫生学》作为军事预防医学营养专业的一门核心课程,教学工作也必须进行相应改革。文章以空军军医大学营养与食品卫生学教学改革为例,立足于国家“两性一度”标准金课建设目标,即通过营养与食品卫生课程教学内容的“高阶性”、教学方法的“创新性”、授课及考核方式的“挑战度”,并结合当前军校人才培养需求及特点,总结了健康教育与管理教研室进行《营养与食品卫生学》校级精品课程建设的经验和体会,使其紧密贴合“两性一度”的课程建设标准,期望通过针对营养与食品卫生学教学改革探索为提升军队院校教学效果及部队院校一流课程的建设提供借鉴和参考。

异鼠李素通过减轻氧化应激改善游离脂肪酸诱导肝细胞脂质沉积

目的探讨异鼠李素(Iso)对游离脂肪酸(FFA)诱导的肝细胞脂质沉积程度以及氧化应激的影响。方法将L-02细胞分为3组:对照组,FFA组和FFA+Iso组,其中FFA浓度为0.6 mmol·L^(-1),异鼠李素浓度为10μmol·L^(-1)。干预7 d后,采用CCK-8试剂盒、油红O染色和三酰甘油(TG)试剂盒检测细胞活力、TG沉积程度;用DCFH-DA荧光探针、丙二醛(MDA)试剂盒检测细胞内总活性氧(ROS)、MDA水平;用抗氧化酶活性检测试剂盒检测总超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性;Western blot检测SOD1、SOD2、CAT、谷胱甘肽过氧化物酶1(GPx1)、核因子NF-E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)、谷氨酸半胱氨酸连接酶(GCL)等蛋白的表达水平。结果FFA可诱导L-02细胞中脂质沉积显著增加,并显著提高细胞中总ROS与MDA水平;抑制SOD酶活性,降低SOD1、SOD2、GPx1的表达水平;抑制Nrf2通路,降低其下游的HO-1、GCLC、GCLM的表达水平。异鼠李素则能够缓解FFA引起的脂质沉积,使ROS与MDA水平降低,增强SOD活性,提高GPx1等抗氧化酶蛋白的表达水平,促进Nrf2活化进入细胞核并提高其下游的蛋白表达水平。结论异鼠李素可通过减轻氧化应激,缓解FFA对L-02细胞诱导的脂质沉积。Nrf2通路在此过程中发挥了重要作用。

酒精性脂肪肝的线粒体作用机制研究进展

酒精性脂肪肝是世界范围内肝脏相关疾病发病和死亡的主要驱动因素之一。酒精摄入会负向调控肝脏正常的脂质代谢,而肝脏对酒精最早和最常见的不良反应是肝脏脂肪变性,其严重程度被认为与酒精性肝病中晚期进展密切相关。线粒体作为内源性活性氧的主要生成位点和生物能量代谢的关键场所之一,在调节肝细胞氧化还原和脂质代谢方面起着重要作用。然而,酒精诱导线粒体内活性氧的大量生成会直接或间接导致线粒体功能障碍,进而抑制线粒体β氧化,造成大量脂肪酸在肝内异常累积,最终导致酒精性脂肪肝。本文主要从酒精诱导肝脏线粒体氧化应激、线粒体β氧化、线粒体自噬、缺氧和线粒体靶向抗氧化剂等角度探讨了其与酒精性脂肪肝相关的潜在发病机制,并回顾了与线粒体相关的其他转录因子对酒精诱导的肝脏脂质累积的作用。