军事医学综合演练中水源卫生侦查的实践与思考

水源卫生侦查对于保障部队在平、战时给水安全问题,确保官兵身心健康和持久战斗力具有重要意义。本研究概述了当前军事医学综合演练中水源卫生侦查实践部分现状和面临的问题,同时就如何提升我军水源卫生侦查能力进行深入思考,旨在更好地提升新型军事实战化训练中水源卫生侦查的后勤保障力量。

中枢神经系统中小胶质细胞在高原低氧环境下的适应性变化

高原环境的典型特征之一是“低氧”,机体缺氧会导致呼吸系统、消化系统、中枢神经系统(CNS)、泌尿系统、心血管系统等发生一系列改变,甚至造成损伤。其中大脑组织对缺氧极为敏感,虽然我们已经在缺氧所致的CNS认知功能障碍相关研究方面取得了显著的成果,但是关于小胶质细胞对CNS作用的研究较少。小胶质细胞作为CNS中一类重要的免疫细胞,且越来越多证据表明其对于维持健康CNS稳态发挥重要作用。本文回顾了高原低氧环境下小胶质细胞在大脑中的研究进展,对保障地处高原低氧地区人群的健康具有重要意义,同时为日后高原缺氧脑损伤的预防和治疗提供基础和寻找新的靶点具有重要的价值。

基于CDIO教学理念在预防医学实验教学中的探索研究

传统预防医学实验教学以验证性实验为主,缺乏创造性和探索性,难以体现预防医学实验教学的实用性和价值性。生命健康已然成为全球化问题,加速了传统预防医学实验教学模式的改革。文章分析了传统预防医学实验教学的现状,基于CDIO[构思(conceive)、设计(design)、实现(implement)、运作(operate)]教育理念,从实验教学目标、理论知识体系、实验教学内容、考核体系四个方面内容提出预防医学实验教学的改革措施。

CBL结合LBL在军事体力劳动影响心血管系统功能教学中的应用

目的评价以案例为基础的教学模式(case-based learning,CBL)结合以授课为基础的教学模式(lecturebased learning,LBL)在军事劳动卫生学教学中的效果。方法选取五年制临床医学专业学生224名作为研究对象,随机分为对照组(n=112)和试验组(n=112)。在军事体力劳动影响心血管功能相关内容授课时,对照组学生采用传统LBL模式,试验组采用CBL结合LBL教学模式。课堂授课结束后,采用随堂测试成绩对比分析和学生问卷调查形式评价授课效果。结果CBL结合LBL组的考试成绩显著高于对照组(P<0.01)。在问卷调查中,学生对CBL模式教学效果的评价显著高于传统的LBL模式,对"提高学习兴趣"等10项授课效果指标表现出更高的认可率(9项P<0.01,1项P<0.05)。结论在军事体力劳动影响心血管功能相关内容教学中采用CBL结合LBL模式,可以提高授课效果和学生考试成绩,是军事劳动卫生学教学模式研究中值得探索的方向。

军队医学院校空气质量检测实践教学反思

“空气质量检测”实践教学是军队医学院校预防专业学员的一项专业实践课,实践教学中存在内容繁多、理论性强、操作规范性强、时间有限等特点。在学习过程中,学员缺乏化工、物理学等背景知识,易导致实验结果出现偏差。为响应最新军事院校提出针对实践教学的理念——理论与实践相结合,“以学促练,以练促学”的教学要求,文章以“空气质量监测实践教学”为研究对象,结合近十年来传统的实践教学特点和面临的问题,就探索新型实践教学模式进行了反思。

线粒体运输蛋白HUMMR促进低氧环境中大鼠神经元轴突生长

目的:探讨低氧环境对神经元轴突生长的影响及低氧诱导的线粒体运输调节蛋白(HUMMR)在其中的作用。方法:将来源于SD大鼠的原代培养海马神经元放置在5%低氧培养箱中培养,利用免疫荧光染色方法观察神经元轴突生长情况,通过转染线粒体定位质粒pDsRed2⁃Mito观察神经元中线粒体运输,Western Blot检测HUMMR的表达情况。结果:在5%低氧暴露7 d后,低氧组神经元轴突长度显著高于对照组;神经元中线粒体轴突运输数量和速度都显著增多,尤其轴突逆向运输数量显著多于对照组;Western Blot显示HUMMR蛋白表达升高。结论:低氧环境培养可以促进神经元轴突生长,HUMMR蛋白表达增高,促进线粒体轴突逆向运输功能,可能是促进神经元轴突生长的重要机制之一。

Mito-TEMPO通过减轻线粒体损伤抑制铅诱导的BV2小胶质细胞活化

目的:研究线粒体氧化应激在铅暴露诱导的小胶质细胞活化中的作用,观察靶向线粒体的抗氧化剂Mito-TEMPO的保护作用。方法:培养小鼠小胶质细胞系(BV2),建立铅暴露模型。采用噻唑蓝(MTT)比色法测定铅暴露对细胞活力的影响,采用免疫荧光染色法检测M1型活化标志物CD86蛋白的表达;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的含量;采用线粒体超氧化物(MitoSOX)染色检测线粒体氧化应激水平;采用线粒体膜电位荧光探针(JC-1)染色检测线粒体膜电位;采用细胞能量代谢分析(O2k)检测线粒体呼吸能力。采用Mito-TEMPO抗氧化剂进行干预,研究Mito-TEMPO对BV2线粒体氧化应激、细胞活化的抑制作用。结果:与对照组相比,铅暴露组BV2细胞CD86蛋白表达水平显著升高,促炎因子IL-1β、TNF-α、IL-6水平显著升高,线粒体氧化应激水平显著升高,线粒体膜电位、呼吸能力显著降低。Mito-TEMPO处理显著减轻了BV2细胞线粒体氧化应激与功能损伤,并显著抑制了BV2细胞M1型活化水平。结论:Mito-TEMPO能够逆转铅暴露诱导的BV2细胞M1型活化,其机制可能与Mito-TEMPO减轻线粒体氧化应激与功能损伤有关。

小胶质细胞NLRP3炎症体激活在锰诱导神经功能损伤中的作用

目的揭示亚急性锰染毒诱导的小胶质细胞对小鼠中枢神经的损伤效应,阐明核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体在其中的关键作用及机制。方法将C57BL/6小鼠和NLRP3^(-/-)小鼠各随机分为2组,每组12只,共4组,即对照组、锰组(Mn组)、NLRP3^(-/-)组和NLRP3^(-/-)+Mn组。Mn组和NLRP3^(-/-)+Mn组在第1、4、7、10、13日时,采用皮下注射(100 mg/kg)的方式进行锰暴露,对照组和NLRP3^(-/-)组给予相同体积生理盐水。运用行为学检测法观察小鼠运动能力改变情况;运用免疫组织化学TH染色法观察小鼠脑组织神经元形态学的改变;运用原子吸收法对各组小鼠血锰含量进行检测;通过qRT-PCR法检测小胶质细胞活化相关标志物IL-18、IL-1β的mRNA表达水平;通过免疫荧光染色实验检测纹状体区内小胶质细胞的激活情况。使用Western blotting检测NLRP3相关蛋白NLRP3、Caspase-1、IL-18、IL-1β的表达情况。结果与对照组相比,Mn组小鼠运动协调能力明显损伤(P<0.05),黑质区神经元细胞数量明显降低(P<0.05),小胶质细胞明显发生活化(P<0.05),NLRP3及其相关分子NLRP3、Caspase-1、IL-18、IL-1β蛋白表达水平增高(P<0.05)。NLRP3敲除后,锰暴露所诱导小鼠运动协调能力下降显著回升(P<0.05),且可以逆转锰暴露所诱导的神经元损伤、小胶质细胞活化和NLRP3相关分子蛋白水平表达增加(P<0.05)。结论锰暴露可能通过诱导小鼠纹状体区小胶质细胞活化,促神经功能损伤;特异性敲除NLRP3基因后,可以抑制锰暴露引起的小胶质细胞活化和神经功能的损伤,起到显著的神经功能保护作用。

淫羊藿苷对小鼠慢性低氧诱导学习记忆功能降低的防护作用及机制

目的探究淫羊藿苷(ICA)对小鼠慢性低氧环境暴露诱导记忆障碍的主要保护作用机制。方法选择8周龄雄性C57BL/6小鼠40只,建立模拟海拔6000 m低氧环境暴露动物模型。40只小鼠随机分至常氧组、常氧+ICA组、低氧组、低氧+ICA组(每组10只)。暴露28 d后进行Y迷宫、新物体识别实验评测小鼠空间记忆功能。利用免疫荧光染色观察小鼠海马组织小胶质细胞活化程度和神经元损伤情况,利用qRT-PCR方法检测海马组织iNOS、IL-1β、TNF-α、Cxcl-1、IL-4等炎性分子表达。使用喹啉酸试剂盒检测海马组织色氨酸犬尿氨酸途径代谢产物喹啉酸含量,使用qRT-PCR方法检测色氨酸犬尿氨酸代谢途径Ido1、Kmo、Haao、Kynu、Kyat3相关分子mRNA表达情况。结果与常氧组相比,Y迷宫及新物体识别实验结果显示低氧组小鼠出现明显空间记忆障碍(P<0.01);免疫荧光染色组织切片可见低氧组较常氧组海马小胶质细胞活化及神经元损伤明显(P<0.01);低氧组海马组织喹啉酸含量较常氧组升高(P<0.01);qRT-PCR检测发现低氧组海马组织炎症相关分子表达较常氧组显著升高(P<0.01),色氨酸犬尿氨酸代谢相关分子Ido1(P<0.01)、Kmo(P<0.01)、Haao(P<0.01)表达较常氧组明显升高,Kynu(P<0.01)、Kyat3(P<0.01)较常氧组表达降低。低氧+ICA组与低氧组小鼠相比,空间记忆能力有所改善(P<0.05),海马区小胶质细胞活化及神经元损伤相对减弱(P<0.05),炎症相关分子(P<0.01)及色氨酸犬尿氨酸代谢相关分子(P<0.01)表达均有相应回调。结论ICA可通过调控小胶质细胞色氨酸犬尿氨酸代谢,抑制小胶质细胞炎性活化和喹啉酸生成,缓解慢性低氧诱导小鼠海马神经元损伤,改善记忆功能减退。

高原低氧小鼠肠道菌群在粪菌移植过程中的特征性变化研究

目的探讨高原低氧肠道菌群在移植过程中作用持续时间和菌群的动态变化。方法①构建高原低氧模型:雄性C57BL/6J小鼠随机分为平原组(P组)和低氧组(H-4W组),每组6只。H-4W组模拟海拔4000 m暴露4周。②构建粪菌移植模型:雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组(Con组)、粪菌移植平原组(FMT-P组)和粪菌移植低氧组(FMT-H组),每组6只。FMT-P组和FMT-H组饮用抗生素鸡尾酒2周,粪菌移植2周,持续自由定植2周。16S rDNA检测肠道菌群变化情况。结果与P组相比,H-4W组肠道菌群Shannon指数和Simpson指数显著降低(P<0.05),alpha多样性降低;菌群组成结构改变(P<0.01)。粪菌移植后,FMT-H组相较于FMT-P组肠道菌群alpha多样性显著降低(P<0.01),致病菌拟杆菌属和Escherichia-Shigella菌属丰度增加,有益菌Lachnospiraceae_NK4A136_group菌属丰度降低;菌群定植2周后,两组间alpha多样性仍具有显著差异(P<0.01)。结论高原低氧暴露的肠道菌群在受体体内自由定植2周后仍具有效果,且肠道菌群紊乱可能与高原低氧环境中肠道炎症有关。

毛果芸香碱促汗法定量测定低氧暴露动物出汗情况的研究

目的建立低氧暴露后C57BL/6小鼠汗液测定动物模型。方法选取C57BL/6雄性小鼠14只,随机分为对照组(Con组)和低氧暴露组(Hyp组)。将Hyp组小鼠放入复合环境模拟实验舱中低氧暴露3周,随后分别对各组小鼠行毛果芸香碱促汗法和碘淀粉试验,对采集的实验图片进行分析获得出汗面积;选取C57BL/6雄性小鼠6只,随机分组和建模方法同前,建立低氧暴露动物模型,利用透射电镜观察低氧暴露对小鼠汗腺组织中汗腺分泌颗粒的影响。结果与Con组相比,Hyp组小鼠出汗面积减少;且从促汗实验后4 min起,两组的出汗面积即有统计学差异(P<0.05)。透射电镜结果提示Con组可见高密度汗腺分泌颗粒,Hyp组未见汗腺分泌颗粒。结论本研究使用低氧暴露联合毛果芸香碱促汗法成功构建了低氧暴露后小鼠汗液测定模型,使用碘淀粉实验对小鼠出汗情况进行定量检测。该模型的建立为进一步研究低氧暴露对汗液分泌及汗腺功能的影响奠定了良好的实验基础。

寒区医学高等人才培养的总结与展望

我国寒区地域广阔,具有重要的军事战略和经济开发意义。同时,寒区恶劣的自然环境大大增加了心脑血管疾病的发生风险,严重威胁当地居民的身心健康。因此,维护寒区居民的心血管健康、提升寒区卫勤保障科技力量、保障国家边界安全与经济发展具有十分重要的意义。然而,目前我国寒区医学高水平研究型人才亟缺,远不能满足寒区医学领域的发展与需求。为了能改变这一现状,应对寒区发展建设需求,作者所在院校单位历经10年建设,成立我国首个寒区医学重点实验室,以寒区重大问题为方向,逐步在寒区医学教学模式、科研创新、人才培养方面形成了特色体系,缓解了寒区医学高等人才短缺的现状,提升了我国寒区医学研究探索的科技力量。

伍连德抗击鼠疫经验及其对当代突发传染病防治启示

伍连德是国际著名的防疫专家。在前抗生素时代,伍连德娴熟运用现代流行病学的理论和方法,控制传染源、切断传播途径、保护易感者,迅速战胜了1910年在东北暴发的鼠疫大流行。伍连德抗疫对当代突发传染病防治有重要启示,要高度重视传染病防治工作,尽早确定传染病类型,综合采用现代防疫先进举措进行抗疫,积极进行国际合作,完善疫情监测和预警,加大抗疫宣传力度,做好抗疫人员和物资储备,从而增强应对突发传染病防治能力。

低氧导致小鼠注意缺陷多动障碍样行为及其突触损伤机制

目的探讨低氧暴露导致小鼠注意缺陷多动障碍样行为及其突触损伤机制。方法随机将3周龄C57BL/6雄性小鼠分为对照组和低氧组,每组15只。低氧组置于高原环境模拟舱进行14 d低氧暴露,设置海拔高度6000 m。采用旷场实验、Y迷宫、高架十字迷宫实验观察小鼠行为;采用透射电镜观察前额叶皮质和纹状体突触超微结构;使用试剂盒检测前额叶皮质和纹状体内过氧化氢、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)的含量以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和总超氧化物歧化酶(T-SOD)的活性;采用实时定量PCR和Western blotting法检测前额叶皮质、纹状体中脑源性神经营养因子(BDNF)、胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)表达。结果与对照组相比,低氧组小鼠旷场实验运动总距离和运动速度增加(P<0.01),静止时间减少(P<0.01);Y迷宫自主交替率降低(P<0.05);高架十字迷宫进入开放臂次数和探索时间无显著改变(P>0.05),僵直时间减少(P<0.05);前额叶皮质和纹状体区突触轻度肿胀、边界模糊、染色变浅;前额叶皮质和纹状体中过氧化氢、ROS、MDA含量升高(P<0.05),BDNF和GDNF的蛋白、mRNA表达下降(P<0.01);前额叶皮质GSH含量显著下降(P<0.01),GSH-PX和T-SOD活性下降(P<0.05);纹状体T-SOD活性下降(P<0.05)。结论低氧暴露可导致小鼠出现注意缺陷多动障碍样行为和突触结构损伤,与前额叶皮质和纹状体内氧化还原失衡和神经营养因子表达下降有关。

脱落酸通过减轻海马突触损伤改善低氧诱导的小鼠学习记忆障碍

目的:探索脱落酸对低氧诱导小鼠学习记忆障碍及海马突触损伤的保护作用。方法:3周龄C57BL/6雄性小鼠分为对照组、低氧组、低氧+脱落酸组,通过高原环境模拟舱低氧暴露2周(氧分压为72~75 mmHg)制备小鼠学习记忆损伤模型,低氧+脱落酸组给予脱落酸饮水干预(210 mg/L)。通过Y迷宫、水迷宫和条件恐惧实验检测小鼠学习记忆能力,使用高尔基染色法观察海马神经元树突棘形态,利用透射电镜技术观察海马突触超微结构,通过Western Blot法检测N-甲基-D-天门冬氨酸受体亚型1(NMDAR1)、N-甲基-D-天门冬氨酸受体亚型2A(NMDAR2A)、突触后致密蛋白-95(PSD-95)和核Dbf2相关激酶1/2(NDR1/2)表达。结果:与对照组相比,低氧组小鼠Y迷宫实验中进入新臂探索次数及停留时间比下降(P<0.05),水迷宫实验中平台周边探索距离、穿越平台次数、目标象限停留时间减少(P<0.05),条件恐惧实验中僵直时间减少(P<0.05),海马神经元树突棘密度降低(P<0.05),突触超微结构被破坏,NMDAR1、NMDAR2A、PSD-95和NDR1/2表达下降(P<0.05)。低氧+脱落酸组小鼠学习记忆能力改善,海马神经元树突棘密度增加(P<0.05),突触结构基本恢复正常,NMDAR1、NMDAR2A、PSD-95和NDR1/2表达升高(P<0.05)。结论:脱落酸可缓解低氧导致的学习记忆障碍、海马神经元树突棘密度减少以及突触结构损伤,并上调NMDAR1、NMDAR2A、PSD-95和NDR1/2蛋白表达。

军队卫生学任职教育思考与对策分析

为适应新形势下军队院校备战打赢的教育总要求,本文通过分析当前军队卫生学任职教育存在的主要问题和原因,结合外军任职培训教育的经验和做法,提出了加强军队卫生学任职教育的总体思想;并结合军医大学任职教育现状和实际,从师资队伍、课程建设、信息化建设、教学方法和考核模式等方面进行了针对性的对策分析,以期为更好地开展军队卫生学任职教育提供指导和帮助。

低氧对小鼠海马神经元发育相关分子表达的影响

目的:探讨低氧暴露对小鼠海马神经元发育相关蛋白表达的影响,为低氧导致认知功能障碍机制的研究提供新的靶分子。方法:低氧处理小鼠海马神经元来源的HT22细胞系24 h和48 h,收集细胞样本进行转录组测序筛查低氧易感分子,real time RT-PCR检测HT22细胞中低氧相关分子纤维连接蛋白1(Fn1)、细丝蛋白C(FLNC)和细胞周期蛋白F(CCNF)mRNA的表达水平,Western Blot检测HT22细胞中Fn1、FLNC和CCNF蛋白的表达水平。结果:转录组测序筛选出低氧相关分子,低氧暴露后HT22细胞中Fn1和FLNC mRNA和蛋白水平显著降低。结论:低氧暴露可导致HT22细胞中Fn1和FLNC表达发生改变,可能是低氧诱导神经元损伤的靶分子。

基于微课的新型翻转课堂教学模式在高原心脏病课程网络教学中的应用

目的探究基于微课的新型翻转课堂教学模式在高原心脏病课程网络教学中的应用。方法选择40名临床医学专业学生为研究对象,随机分为试验组(20人)与对照组(20人)。试验组利用网络平台接受基于微课的新型翻转课堂教学,对照组接受在线开展的传统课堂教学,利用随堂测试+课后作业+期末终考的综合测评方式对学生学习效果进行评价,并通过网络问卷形式进行满意度调查。结果试验组学生在课后作业、期末终考以及综合考评整体表现方面显著优于对照组(P<0.01),同时试验组学生在学习兴趣提升、自学能力提升、实践能力提升、课堂知识的掌握等方面满意度高于对照组(P<0.01)。结论基于微课的新型翻转课堂教学模式能够帮助学生更深刻地理解知识重点、难点,提高学生对医学学科的学习兴趣和学习能力,为我国未来医学发展奠定坚实基础。

肠道菌群在高原低氧肠道损伤中的作用研究

目的探讨肠道菌群在高原低氧环境中参与肠道损伤的作用机制。方法将20只C57 BL/6小鼠按1:1比例随机分为对照组和暴露组,建立6000m高原低氧模型,造模成功后收集两组小鼠粪便、血液和近端结肠组织。采用16SrDNA测定粪便中肠道菌群结构;检测小鼠血液生化指标;HE和PAS染色观察结肠肠道黏膜结构的改变;RT-qPCR测定结肠组织ZO-1、Occludin、IL-6和TNFα的mRNA表达水平。结果与对照组相比,暴露组小鼠血细胞、血红蛋白和红细胞压积值显著升高,高原低氧模型建模成功;16SrDNA结果显示肠道菌群紊乱、多样性下降,黏蛋白降解菌艾克曼菌,普雷沃氏菌、梭状芽胞杆菌XVIII等致病菌含量上升,短链脂肪酸产生菌罗斯氏菌、Odoribacter菌、Lachnospiracea菌、Butyricicoccus菌和欧氏菌等益生菌含量下降;HE和PAS染色结果显示结肠组织上皮连续性中断、腺体萎缩、隐窝变短、杯状细胞数量减少,提示肠道结构损伤且黏膜屏障破坏;结肠组织紧密连接蛋白Occludin和ZO-1mRNA表达水平下降,进一步暴露组小鼠肠道黏膜受损,炎症因子IL-6和TNFα的mRNA表达量上升,可能与肠道炎症反应有关。结论高原低氧环境导致的肠道损伤可能与肠道菌群改变有关。肠道菌群紊乱、多样性下降,致病菌相对丰度上升,益生菌相对丰度下降,菌群的这些改变造成肠道黏膜损伤,引起肠道炎症,进而出现肠道损伤,最终导致高原肠道相关疾病。

线粒体自噬在脑缺血再灌注损伤中的研究进展

自噬(autophagy)是一种参与细胞器周转和蛋白质质量控制的细胞成分降解和再循环的调节机制。线粒体自噬(mitophagy)是线粒体质量控制的一种机制,功能失调的线粒体可以通过自噬选择性地被识别和移除。线粒体通过PINK1/Parkin、Bnip3、Bnip3L/Nix、FUNDC1和HUMMR等相关蛋白调控自噬,以适应外界环境。线粒体自噬与脑缺血再灌注损伤(I/R)过程有密切联系,但其在脑缺血再灌注损伤中的作用一直存在争议。本文主要介绍了线粒体自噬相关调节蛋白,并就线粒体自噬参与脑缺血再灌注损伤的相关方式做一总结。