1例糖尿病并发下颌颈部间隙感染、纵膈脓肿并气管切开病人的营养治疗

近年来,我国糖尿病患病率显著增加。众所周知,糖尿病可导致多系统多器官的并发症。研究发现糖尿病病人发生口腔颌面部感染的风险显著高于非糖尿病病人[1].而且,由于颌面颈部间隙通过复杂而相互联系的筋膜间隙相互交通,炎症更易于扩散,从而产生严重的局部及全身症状,可导致呼吸困难,还可导致纵膈感染,严重者常危及生命,是颌面部最严重的感染性疾病.

1例椎动脉颅内段夹层动脉瘤破裂出血病人亚低温状态下的营养治疗

椎动脉颅内段夹层动脉瘤主要是由于动脉内膜的撕裂使血液在内膜下聚集形成壁内血肿,或是动脉壁内结缔组织的断裂和滋养血管的破裂导致[1]。夹层动脉瘤破裂导致蛛网膜下腔出血,压迫脑组织尤其脑干部位,影响重要生命中枢。病人常出现高热、呼吸衰竭、中枢性尿崩症等,发病快、病情危急,需急行栓塞术。亚低温治疗能够降低脑出血引发的颅内压增高,同时可以改善脑部缺血、缺氧等情况,减少脑出血病人并发症发生率,提高治疗效果。处于亚低温状态时,机体代谢也发生了较大变化,营养治疗不同于正常体温状态,更为复杂。本文报道1例椎动脉颅内段夹层动脉瘤破裂出血病人亚低温状态下的营养治疗方案及实施过程中遇到的问题,效果良好,希望能对这类病人的营养治疗提供一定的经验。

何首乌提取物对失重小鼠骨质疏松和骨髓间充质干细胞成骨分化的影响

目的:探讨何首乌(PM)提取物对失重小鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)向成骨细胞分化和骨形成的促进作用及其机制,为治疗宇航员因失重导致的骨质疏松症(OP)提供潜在的治疗靶点和药物。方法:30只12周龄的雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、失重组和失重+PM(200 mg·kg^(-1)·d^(-1))组,每组10只。4周后,微型计算机断层成像(micro-CT)检测各组小鼠骨体积/组织体积比值、骨小梁数量、骨小梁厚度和骨小梁间隙。流式细胞术分选获得失重小鼠BMSCs,将细胞分为对照组(0μmol·L^(-1)PM)和10、20及40μmol·L^(-1)PM组,实时荧光定量PCR(RT-q PCR)法检测各组BMSCs中RUNX家族转录因子2(Runx-2)、碱性磷酸酶(ALP)、Osterix、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)m RNA表达水平,Western blotting法检测各组细胞中Runx-2、ALP、Osterix、PPARγ、丝裂原活化蛋白激酶激酶(MEK)、磷酸化MEK 1/2(p-MEK1/2)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)和磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白表达水平。结果:与对照组比较,失重组小鼠骨体积/组织体积比值降低(P<0.01),骨小梁数量减少(P<0.01),骨小梁的厚度降低(P<0.05),骨小梁间隙增加(P<0.01);与失重组比较,失重+PM组小鼠骨体积/组织体积比值升高(P<0.05),骨小梁数量增加(P<0.01),骨小梁厚度增加(P<0.05),骨小梁间隙降低(P<0.01);与失重组比较,失重+PM组小鼠BMSCs数量增加(P<0.01),成骨细胞数量增加(P<0.01),脂肪细胞数量减少(P<0.05),破骨细胞数量减少(P<0.05)。与对照组比较,10、20和40μmol·L^(-1)PM组小鼠BMSCs中Runx-2、ALP和Osterix m RNA和蛋白表达水平升高(P<0.05),PPARγm RNA和蛋白表达水平降低(P<0.05),与对照组比较,10μmol·L^(-1)PM组小鼠BMSCs中p-MEK1/2和p-ERK1/2蛋白表达水平升高(P<0.05);与10μmol·L^(-1)PM组比较,20μmol·L^(-1)PM组小鼠BMSCs中p-MEK1/2和p-ERK1/2蛋白表达水平升高(P<0.05);与20μmol·L^(-1)PM组比较,40μmol·L^(-1)PM组小鼠BMSCs中p-MEK1/2和p-ERK1/2蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论:PM提取物能够激活MEK/ERK信号通路从而促进失重小鼠骨组织间中BMSCs向成骨细胞分化,提高小鼠骨量,改善骨小梁微结构,缓解因失重导致的OP。

身体活动对阿尔兹海默病的预防及改善作用机制的研究进展

阿尔兹海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种神经退行性疾病,表现为记忆功能及认知功能的进行性退化,主要的病理特点是β淀粉样蛋白沉积及tau蛋白过度磷酸化[1]。随着社会老龄化进展及人口寿命的延长,AD已快速成为全球性问题。尽管针对AD的发病机制、诊断治疗已成为全世界的研究热点,但目前仍然缺乏有效的治疗方法。