不同时机CRRT治疗对脓毒症患者炎症指标血流动力学及预后的影响

目的:研究不同时机连续性肾脏替代治疗(CRRT)对脓毒症患者炎症指标、血流动力学及预后的影响。方法:回顾性分析医院2016年1月至2018年12月收治的54例脓毒症患者临床资料,根据患者行CRRT治疗时的病情将其分为单纯脓毒症组(n=27)与脓毒症休克组(n=27),观察两组治疗前后感染情况、急性生理与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)、炎症指标、血流动力学及预后。结果:脓毒症休克组患者治疗前白细胞(WBC)、降钙素原(PCT)及体温水平均显著高于脓毒症组(P<0.05),经治疗后,两组WBC、PCT及体温水平均较同组治疗前显著下降(P<0.05),且脓毒症休克组患者治疗后,WBC及PCT水平均显著高于脓毒症组(P<0.05);治疗前、治疗3d及7d后,两组患者APACHEⅡ评分均呈依次下降趋势,组内不同时间点均差异显著(P<0.05),脓毒症休克组患者治疗前、治疗3d及7d后APACHEⅡ评分均显著高于脓毒症组(P<0.05);治疗前,脓毒症休克组患者肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)水平均显著高于脓毒症组(P<0.05),两组IL-6水平治疗前无显著性差异(P>0.05),治疗后,两组血清TNF-α、CRP及IL-6水平均较同组治疗前显著下降(P<0.05),脓毒症休克组患者治疗后TNF-α、CRP及IL-6水平均显著高于脓毒症组(P<0.05);两组治疗前心率(HR)、平均动脉压(MAP)及中心静脉压(CVP)水平无显著性差异(P>0.05),治疗后,脓毒症组HR水平较同组治疗前显著下降(P<0.05),MAP及CVP水平无显著性改变(P>0.05),治疗后脓毒症休克组患者HR水平较同组治疗前显著下降,MAP水平较同组治疗前显著上升(P<0.05),CVP水平无显著性改变(P>0.05),且脓毒症休克组患者治疗后HR水平水平显著高于脓毒症组,MAP水平显著低于脓毒症组(P<0.05),两组CVP水平无显著性差异(P>0.05);脓毒症组患者经CRRT治疗后,28d死亡率显著低于脓毒症休克组(P<0.05)。结论:CRRT能有效清除脓毒症及脓毒症休克患者机体炎症介质,维持血流动力学稳定,而早期进行CRRT干预,能有效改善脓毒症患者预后,延长其生存期。

MiD49在肝癌中的表达与促增殖作用研究

目的探讨线粒体动力蛋白MiD49在肝癌中的表达及其促增殖作用。方法 (1)用实时定量PCR(q RT-PCR)、Western blot及免疫组化实验方法,分别检测MiD49在肝癌细胞株以及50例肝癌手术患者癌与癌旁组织中的表达;(2)siRNA下调MiD49表达后,分别用MTT与克隆形成实验检测MiD49在肝癌细胞增殖中的调控作用;(3)siRNA下调MiD49表达后,用流式细胞术检测MiD49在肝癌细胞凋亡中的调控作用。结果 (1)肝癌组织中MiD49表达的mRNA与蛋白水平均显著高于癌旁组织[mRNA水平:癌vs癌旁=(0.38±0.28)vs(0.26±0.20);蛋白水平:癌vs癌旁=(5.67±0.47)vs(3.20±0.33)],差异均有统计学意义(P<0.05);肝癌细胞株中MiD49表达高于正常肝细胞[5种肝癌细胞vs正常肝细胞=(2.42±0.23)、(4.57±0.35)、(2.53±0.22)、(3.30±0.44)、(3.11±0.32)vs(1.00±0.08)],差异有统计学意义(P<0.05)。(2)利用siRNA下调MiD49表达可显著抑制肝癌细胞增殖[siRNA vs si-MiD49#1 vs si-MiD49#2=(4.78±0.37)vs(3.07±0.28)vs(3.26±0.21)],差异有统计学意义(P<0.05);利用siRNA下调MiD49表达可显著抑制肝癌细胞克隆形成[siRNA vs si-MiD49#1 vs si-MiD49#2=(449.00±34.00)vs(239.00±20.52)vs(223.66±21.73)],差异有统计学意义(P<0.05)。(3)利用siRNA下调MiD49表达可促进肝癌细胞凋亡[siRNA vs si-MiD49#1 vs si-MiD49#2=(3.90±0.40)vs(12.67±0.96)vs(13.17±1.01)],差异有统计学意义(P<0.05)。结论线粒体动力蛋白MiD49在肝癌中表达显著上调,MiD49高表达可促进肝癌细胞增殖而抑制凋亡,提示MID49是潜在的促癌因子并可作为潜在的肿瘤治疗靶标。