航空航天医学专业人才培养模式的探讨

航空航天医学专业人才的培养直接关系到我军航空航天卫生勤务保障的整体水平,对于促进飞行人员的身心健康,提升部队战斗力都具有重要作用。笔者结合当前我军全面改革的形势,阐述了航空航天医学专业卫勤保障需关注的重点方面;具体分析了当前空军军医大学航空航天医学专业人才培养的现状;重点是针对目前空军军医大学航空航天医学院不同层次、不同梯队航空医学专业人才培养中存在的相关问题,参考国外航空航天医学人才培养的模式,初步提出了我军的航空航天医学专业人才培养模式的改革思路。

军医大学人文教育现状及其重要性思考

近年来,医学科学技术取得长足进步,医疗改革持续推进,现代医学模式的转变逐步得到认同,但医疗服务商品化、诊疗手段器械化、医患关系世俗化等不良倾向仍然存在。追根溯源,造成这一局面的因素虽然是多方面的,但医学院校对医学生人文教育的不足,是其中一个重要原因。医学生是我国医疗卫生事业的后备军,加强医学生人文素养培育,提高其人文素养水平刻不容缓。本文分析了医学人文精神的内涵、我国医学院校人文教育的现状与面临的挑战,探讨了军医大学医学人文教育的重要性与发展方向。

航天心理学研究与实践

国际载人航天60多年来,经过了短期到长期飞行的实践,航天心理学逐步探索出航天员的胜任特征,形成了一系列候选航天员及航天乘组的心理选拔方法、地面心理训练方法以及在轨心理支持措施,成为载人航天飞行任务成功的重要保障之一。本文系统介绍了航天心理学概念形成、短期、长期飞行中的心理应激源及其对策、研究内容及方法、心理支持措施等,以及未来航天飞行中所面临的心理挑战和航天心理学的发展方向。

语音情绪识别技术在载人航天领域的应用

在航天飞行环境应激因素的影响下,航天员容易出现烦躁、焦虑、紧张、低警觉等情绪改变,这些改变会在语音中有所体现,通过语音情绪识别技术可以监测航天员的情绪变化。基于载人航天应用的实际需求,本研究建立了应激情绪语料库,并通过特征提取、高斯混合模型(GMM)方法搭建了语音情绪识别模型和软件平台,对该模型下语音情绪识别准确度进行了验证。

双师同堂授课模式与复合型拔尖创新医学人才培养

为国家重大需求培养拔尖创新人才是我国高校努力推进的重要任务,而“医学+X”多学科交叉融合是培养复合型拔尖创新人才的重要举措。本文以高等医学院校《医用有机化学》中《卤代烃》一章为例,探索多学科交叉融合背景下双师同堂授课模式对医学创新人才的培养,以期为复合型拔尖创新医学人才培养提供参考。

miR-213靶向SRC调控胃癌细胞增殖和凋亡

目的探讨miR-213对胃癌细胞增殖和凋亡的作用及机制。方法选取2018年1月至2020年1月行胃腺癌切除术的患者30例,收集患者胃癌组织及癌旁正常组织。利用q-PCR技术检测样本和细胞系中miR-213的含量;利用细胞转染方法将miR-213模拟序列(模拟物组)或miR-213阴性对照序列(对照组)转染入胃癌细胞系MNK-45后,利用q-PCR技术检测转染效果;利用EdU染色法和CCK-8法检测该细胞系细胞增殖能力变化;利用流式细胞仪检测该细胞系细胞凋亡变化;利用Western blot技术检测细胞磷脂酰肌醇3激酶/蛋白质酸酸丝氨酸激酶(phosphatidylinositol-3-kinases/protein-serine-threonine kinase,PI3K/Akt)蛋白水平。利用荧光素酶报告基因技术检测miR-213的作用靶点。结果胃癌组织中miR-213的表达较癌旁组织低(P<0.05);多种胃癌细胞系中miR-213的表达低于正常胃黏膜细胞(P<0.05);转染miR-213模拟序列后MNK-45内miR-213含量增加(P<0.05),细胞增殖下降(P<0.05),凋亡增加(P<0.05),PI3K/Akt信号通路受抑制(P<0.05)。与对照组比较,miR-213能够抑制肉瘤基因(SRC)3’UTR质粒的荧光素酶活性(P<0.05)。结论胃癌组织及胃癌细胞系内低表达miR-213,miR-213可通过靶向SRC抑制胃癌细胞的增殖和促进其凋亡。

miR-189对骨形成的影响及作用机制

目的探究miR-189对骨形成的影响及机制。方法将32只雌性C57BL/6J小鼠采用随机数字表法分为4组:假手术组、去势组、对照组和抑制剂组,每组8只。卵巢去势构建小鼠骨质疏松模型;RT-qPCR检测股骨中miR-189含量;将miR-189阴性对照序列(对照组)或抑制剂(抑制剂组)尾静脉注射去势小鼠后,micro CT和钙黄绿素染色检测骨形成;将miR-189阴性对照序列、模拟物(模拟物组)或抑制剂转染MC3T3-E1后,Western blot检测成骨指标。结果与假手术组比较,去势组股骨miR-189高表达(P<0.05);与对照组比较,抑制剂组股骨miR-189降低(P<0.05),且去势造成的骨丢失部分缓解(P<0.05);与对照组比较,模拟物组细胞miR-189增加(P<0.05),抑制剂组细胞miR-189降低(P<0.05);与对照组比较,模拟物组细胞成骨指标降低(P<0.05),抑制剂组细胞成骨指标升高(P<0.05)。结论去势小鼠股骨高表达miR-189,miR-189可通过抑制成骨细胞功能抑制骨形成。

72 h睡眠剥夺对志愿者Stroop色词测验、唾液皮质醇及褪黑素的影响

目的研究睡眠剥夺、昼夜节律对志愿者执行功能和昼夜节律的影响。方法男性志愿者18人,从早8:00开始,连续睡眠剥夺72 h,期间在每日8∶30、12∶30、16∶30、20∶30、00∶30和5∶30共6个时间点采集唾液;在每日11∶30、18∶30和3∶30三个时间点进行Stroop色词测验。分析唾液样本皮质醇、褪黑素含量和Stroop色词测验的反应时间。结果睡眠剥夺过程中未发现唾液皮质醇和褪黑素的节律发生变化。皮质醇含量在睡眠剥夺36~48 h阶段(第2天20∶30至第3天8∶30)显著升高(P<0.05)。Stroop色词测验反应时间延长,在第2天3∶30测验发现对于冲突信息处理速度显著下降。结论 72 h睡眠剥夺期间受试者应激水平升高,认知绩效下降,与Stroop相关的执行功能受到了影响。

骨髓间充质干细胞分离与培养技术

1970年,Friedenstein首次从骨髓中分离出一种多能基质细胞,呈梭形,可以进行体外克隆和多向分化,被称为CFU-Fs(colony-forming unit fibroblasts),随后发现这种骨髓来源的基质细胞是间叶组织细胞谱系的共同前体细胞,因其具有干细胞的部分特性,而被命名为骨髓间充质干细胞(BMSCs)。BMSCs是一种能够进行体外贴壁增殖、具有成纤维细胞样形态和多向分化潜能的异质性细胞群,其在特定诱导条件下可以分化为成骨细胞、软骨细胞、脂肪细胞等细胞谱系。

高压氧联合凋亡信号调节激酶抑制剂NQDI-1对大鼠脑缺血半暗带区神经细胞及血脑屏障通透性的保护作用

目的通过高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)联合凋亡信号调节激酶(apoptosis signal-regulating kinase-1,ASK-1)抑制剂NQDI-1治疗脑缺血再灌注(ischemia reperfusion,IR)损伤大鼠,研究HBO治疗与大脑皮层缺血半暗带(ischemia penumbra,IP)区域神经细胞凋亡、ASK-1信号通路之间的关系,探索大鼠脑IR损伤后HBO与NQDI-1联合治疗对IP区域的作用。方法体质量260300 g的雄性大鼠,建立大脑中动脉损伤模型模拟脑IR。随机分为六组:正常对照组(NC组)、假手术组(Sham组)、IR组、IR损伤后HBO治疗7 d组(IR-HBO组)、IR损伤后NQDI-1治疗组(IR-NQDI-1组)、IR损伤后HBO联合NQDI-1治疗组(IR-HBONQDI-1组),每组6只。应用伊文思蓝染色、苏木精-伊红(HE)染色、免疫荧光染色等方法测定IR损伤及HBO联合NQDI-1治疗7 d前后IP区域血脑屏障(BBB)通透性及ASK-1、硫氧还蛋白-1(thioredoxin-1,TRX-1)、促分裂原活化蛋白(mitogen-activated protein,MMP)-9等的表达量。结果与假手术组比较,IR组HE染色显示神经细胞凋亡显著,伊文思蓝染色面积显著增大,ASK-1表达量显著增高(P<0.05),TRX-1表达量显著降低(P<0.05),MMP-9表达量显著增高(P<0.05)。在HBO联合NQDI-1治疗后,与IR组比较,HE染色显示凋亡程度显著降低,伊文思蓝染色面积显著减小,ASK-1表达量显著降低(P<0.05),TRX-1表达量显著增高(P<0.05),MMP-9表达量显著降低(P<0.05)。结论脑IR损伤能够造成大鼠BBB通透性降低;ASK-1信号通路可能参与IR造成的神经细胞凋亡;HBO联合抑制剂NQDI-1能够进一步恢复BBB通透性,显著降低凋亡相关细胞因子的表达,改善神经细胞微环境,抑制神经细胞凋亡的发生。

miR-35对胃癌细胞MNK-45凋亡的作用及机制探讨

目的:探究miR-35对胃癌细胞MNK-45凋亡的作用及机制。方法:利用q-PCR技术检测胃癌细胞系MNK-45中miR-35的含量;利用细胞转染方法分别将miR-35的阴性对照序列(对照组)、miR-35的模拟序列(模拟物组)或miR-35的互补配对序列(抑制剂组)转染入胃癌细胞MNK-45后,利用荧光显像技术和q-PCR技术检测转染效果;利用流式细胞仪检测转染后各组细胞系凋亡水平,再进一步利用形态学手段评估细胞凋亡情况;利用Western blot技术检测凋亡相关蛋白相对含量;利用荧光素酶报告基因技术检测miR-35的下游靶基因。结果:多种胃癌细胞系中miR-35的表达较正常胃黏膜细胞低(P<0.05);与对照组相比,转染miR-35模拟序列后MNK-45内miR-35含量增加(P<0.05),转染miR-35的互补配对序列后MNK-45内miR-35含量降低(P<0.05);与对照组相比,转染miR-35模拟序列后MNK-45细胞凋亡增加(P<0.05),转染miR-35的互补配对序列后MNK-45细胞凋亡减少(P<0.05);与对照组相比,转染miR-35模拟序列后MNK-45内Caspase 3和Bax等促凋亡蛋白表达增加(均P<0.05),而Bcl-2表达减少(P<0.05);转染miR-35的互补配对序列后MNK-45细胞内Caspase 3和Bax等促凋亡蛋白表达减少,而Bcl-2表达增加(均P<0.05);与对照组相比,miR-35模拟序列抑制Ras同源基因家族成员A(RhoA)3’UTR质粒的荧光素酶活性(P<0.05);与对照组相比,miR-35模拟序列抑制RhoA蛋白表达(P<0.05),而miR-35的互补配对序列促进RhoA蛋白表达(P<0.05)。结论:胃癌细胞系内低表达miR-35,miR-35可通过靶向RhoA促进胃癌细胞MNK-45的凋亡。

miR-213靶向SRC抑制胃癌细胞的增殖和迁徙

目的探究miR-213对胃癌细胞增殖和转移的作用及机制。方法实验选取2018年1月至2020年1月期间在榆林市第一医院行胃腺癌切除术的患者30例,收集患者胃癌组织及癌旁组织。利用q-PCR技术检测临床样本和细胞系中miR-213的含量;利用细胞转染方法将miR-213模拟序列(模拟物组)或miR-213阴性对照序列(对照组)转染入胃癌细胞系MNK-45后,利用q-PCR技术检测转染效果;利用酶标仪检测各组细胞增殖能力;利用transwell实验和划痕实验检测各组细胞的迁徙能力;利用Western blot检测细胞内与增殖和迁徙相关蛋白的含量;利用荧光素酶报告基因技术检测miR-213的下游靶基因。结果与癌旁组织比较,胃癌组织中的miR-213表达低,差异有统计学意义(P<0.05);与正常胃黏膜细胞比较,多种胃癌细胞系中的miR-213表达低(P<0.05),差异有统计学意义;与对照组比较,模拟物组细胞内miR-213含量增加,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,模拟物组细胞增殖及迁徙能力下降,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,模拟物组细胞Ki67和N-cadherin表达下降(P<0.05),E-cadherin表达升高,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,模拟物组细胞内肉瘤基因(sarcoma gene,SRC)3'UTR质粒的荧光素酶活性降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在胃癌组织及胃癌细胞系内miR-213低表达,miR-213可通过靶向SRC抑制胃癌细胞的增殖和迁徙。

m^(6)A修饰在胃癌中的研究进展

胃癌是我国最常见的消化道肿瘤,治疗效果欠佳。已发现的RNA修饰方式超过150种,而m^(6)A的动态修饰是RNA修饰中丰度最高的方式。m^(6)A修饰在RNA代谢中扮演重要角色,且参与到细胞的增殖、分化和凋亡等多种生物学过程中。在胃癌的发生发展中m^(6)A修饰失衡也发挥重要作用,深入研究胃癌的分子机制能为胃癌的治疗提供新的策略。

miR-1301通过靶向p53促进胃癌细胞的增殖

目的:探究miR-1301对胃癌细胞增殖的作用及其机制。方法:利用real-time PCR技术检测人胃癌组织及癌旁组织中miR-1301的含量,继而检测正常胃黏膜细胞及多种胃癌细胞系中miR-1301的含量;利用miR-1301的抑制剂(抑制剂组)和miR-1301的阴性对照序列(对照组)分别转染胃癌细胞系MNK-45后,利用EdU染色法和CCK-8法检测该细胞系增殖能力变化;利用Western Blot技术检测细胞磷脂酰肌醇3激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(phosphatidylinositol-3-kinases/protein-serine-threonine kinase,PI3K/Akt)蛋白表达水平。利用荧光素酶报告基因技术检测miR-1301的作用靶点。结果:与癌旁组织相比,胃癌组织中miR-1301高表达(P<0.05);与正常胃黏膜细胞相比,多种胃癌细胞系中miR-1301高表达(P<0.05);与对照组相比,miR-1301抑制剂能够下调胃癌细胞系MNK-45内miR-1301水平(P<0.05),并抑制MNK-45细胞增殖(P<0.05);与对照组相比,miR-1301抑制剂能够抑制MNK-45细胞PI3K/Akt信号通路的活化(P<0.05)。与对照组相比,miR-1301能够抑制抑癌基因p533′UTR质粒的荧光素酶活性(P<0.05)。结论:胃癌组织及胃癌细胞系内高表达miR-1301,miR-1301可通过靶向p53促进胃癌细胞的增殖。

内质网–线粒体交互在心血管疾病中的作用研究进展

线粒体和内质网的稳态在维持心血管正常功能中发挥重要作用,线粒体或内质网的结构功能异常参与了众多心血管疾病的发生发展。近年来研究发现线粒体与内质网存在物理和功能的交互,其交互作用调控线粒体、内质网功能,进而影响心肌细胞和平滑肌细胞的线粒体动力学平衡、钙转运及磷脂合成和转运。内质网–线粒体交互异常被认为是冠心病、心力衰竭、肺动脉高压和动脉粥样硬化等心血管疾病的关键机制。因此,理解内质网-线粒体交互机制可为预防和改善心血管疾病提供崭新靶点。

MiR-1301对胃癌细胞凋亡的作用及机制研究

目的:探究miR-1301对胃癌细胞凋亡的作用及机制。方法:利用real-time PCR技术检测人胃癌组织及癌旁组织中miR-1301的含量,继而检测正常胃黏膜细胞及多种胃癌细胞系中miR-1301的含量;利用miR-1301的抑制剂(抑制剂组)和miR-1301的阴性对照序列(对照组)分别转染胃癌细胞系MNK-45后,利用流式细胞仪检测该细胞系凋亡变化;利用Western Blot技术检测凋亡相关蛋白caspase3、bax和bcl-2相对含量变化。结果:与癌旁组织相比,胃癌组织中miR-1301高表达(P<0.05);与正常胃黏膜细胞相比,多种胃癌细胞系中miR-1301高表达(P<0.05);与对照组相比,miR-1301抑制剂能够显著下调胃癌细胞系MNK-45细胞内miR-1301水平(P<0.05),并促进MNK-45细胞凋亡(P<0.05);与对照组相比,miR-1301抑制剂能够增加caspase3和bax等促凋亡蛋白表达(P<0.05),减少bcl-2等抑凋亡蛋白表达(P<0.05)。结论:胃癌组织及胃癌细胞系内高表达miR-1301,下调miR-1301可能通过凋亡相关信号通路促进胃癌细胞的凋亡。

miR-371在胃癌细胞中的作用及可能机制分析

目的 研究miR-371在胃癌细胞中的作用及可能机制。方法 利用q-PCR检测人胃腺癌组织和多种胃癌细胞系中miR-371的相对表达量。利用细胞转染的方法分别将miR-371的对照序列(对照组)、miR-371的模拟物(模拟物组)或miR-371的抑制剂(抑制剂组)转染到MNK-45后,继而利用q-PCR检测MNK-45中miR-371的相对表达量,利用CCK-8法检测细胞增殖情况,利用Western Blot检测增殖细胞核抗原(PCNA)和细胞磷脂酰肌醇3激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(PI3K/Akt)蛋白表达水平。结果 与癌旁组织相比,miR-371在胃腺癌组织中低表达(P<0.05)。与正常胃黏膜上皮细胞相比,miR-371在胃癌细胞系MGC803、AGS、MNK-45和SCG-7901中低表达(P<0.05)。与对照组相比,模拟物组miR-371高表达,而抑制剂组miR-371低表达(P<0.05)。与对照组相比,模拟物组细胞增殖能力降低,抑制剂组细胞增殖能力增强(P<0.05)。与对照组相比,模拟物组p-PI3K和p-Akt蛋白低表达,而抑制剂组p-PI3K和p-Akt蛋白高表达(P<0.05)。结论 miR-371在胃腺癌组织及胃癌细胞系内低表达,其可能通过抑制PI3K/Akt信号通路活化而抑制胃癌细胞的增殖。

飞行员能力胜任特征分析及优秀飞行学员判别方程的建立

目的发现优秀学员的特质,建立优秀飞行学员的能力预测方程,为飞行学员择优以及自主研发的选拔系统完善升级提供依据。方法根据专家经验法取得飞行员数据,构建飞行学员的能力胜任特征,构建优秀飞行学员的能力预测方程。结果分类后,192名飞行学员中停飞学员为11名,优秀学员为6名,一般学员为175名,停飞率为5.73%。对比普通考核(回代法)的考核结果,建立的判别函数模型对优秀飞行学员的错判率为0,非优秀飞行员的错判率为22.6%,该模型对两类飞行员的总错判率为21.9%,总判别准确率达78.1%。结论优秀学员相对于非优秀组学员的理解、信息接受和掌握新知识的能力高于非优秀组学员,优秀学员判别方程可以根据学员初试的能力测试成绩预测学员在飞行学习过程中的表现情况。