苹果多糖抑制人结肠癌细胞SW-620转移的作用及机制研究

目的:研究苹果多糖对人结肠癌SW-620细胞侵袭与迁移的影响及相关机制。方法:培养人结肠癌SW-620细胞,分别加入苹果多糖(0.1,0.3 mg/ml)24 h后,使用transwell小室、划痕实验观察苹果多糖对SW-620细胞侵袭与迁移的影响,以免疫印迹法检测细胞中E-cadherin,N-cadherin的表达变化。结果:苹果多糖可以有效地抑制SW-620细胞的侵袭与迁移,浓度依赖性地上调E-cadherin、下调N-cadherin的蛋白表达。结论:苹果多糖可有效地阻遏结肠癌细胞SW-620的侵袭与迁移,其可能机制与其升高E-cadherin、降低N-cadherin的表达水平有关。

DMB促进骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化并缓解小鼠卵巢切除导致的骨质疏松

目的探讨DMB能否促进骨髓间充质干细胞(BMSCs)向成骨细胞分化,促进骨形成,缓解由于小鼠去除卵巢引起的骨质疏松。方法体外培养BMSCs,将细胞分为对照组、成脂诱导组、成脂诱导+DMB(10-7、10-8和10-9mol/L)、成骨诱导组和成骨诱导+DMB(10-7、10-8和10-9mol/L)。分别通过油红O染色和茜素红染色鉴定BMSCs的多向分化能力。将8周C57BL/6雌鼠分为对照组、卵巢去除(OVX)组和OVX+DMB(1 mg/kg·d)组,共3组,每组10只。DMB连续给药2个月,观察骨量和骨小梁的形成。结果BMSCs纯度达91.2%,DMB以浓度和时间依赖的方式促进BMSCs增殖(P<0.05)。DMB促进BMSCs向成骨细胞分化,但抑制向脂肪细胞分化。此外DMB可以显著地提高骨体积/组织体积(BV/TV)、骨小梁数量和厚度(P<0.05),促进骨形成。结论 DMB能够促进BMSCs向成骨细胞分化,抑制向脂肪细胞分化,改善由于雌激素缺乏导致的骨质疏松,促进骨形成。

玉屏风颗粒对正常BALB/c小鼠免疫系统的影响及机制研究

目的探讨玉屏风颗粒对正常BALB/c小鼠免疫系统的影响及机制。方法将100只BALB/c小鼠随机分为空白组(Control)和玉屏风颗粒组(YPF),每组50只,YPF组按临床剂量换算为小鼠用剂量2.5 g·kg^(-1),以0.1 mL/10 g进行灌胃给药28 d;分离提取腹腔巨噬细胞和脾淋巴细胞、以ConA与LPS诱导脾淋巴细胞增殖、NK细胞毒力测定等实验。结果玉屏风颗粒对正常小鼠体重、免疫器官指数、血常规、CD4^(+)/CD8^(+)T细胞比值和脾淋巴细胞的凋亡没有显著性的影响,而对脾淋巴细胞增殖、NK细胞活性、巨噬细胞吞噬活性、吞噬指数和抗体生成能力具有显著性的影响。结论玉屏风颗粒对正常小鼠具有免疫增强作用。

艽龙胶囊对大鼠急性胃溃疡的保护作用及机制研究

目的观察艽龙胶囊对大鼠急性胃溃疡的保护作用及并阐明相关机制,为该产品的临床应用与深入研究提供实验依据。方法 SD大鼠60只,雌雄各半,分为6组,即空白对照组、模型对照组、雷尼替丁对照组(30 mg/kg)、艽龙胶囊治疗组(25、50、100 mg/kg)。采用酒精联合阿司匹林方法复制大鼠急性胃溃疡模型,胃粘膜组织病理学检测;按Guth法计算胃溃疡指数;ELISA方法检测胃粘膜组织中MPO和SOD水平。结果艽龙胶囊50 mg/kg、100 mg/kg剂量组大鼠体重较正常组大鼠体重下降无统计学差异;艽龙胶囊各剂量组可明显改善胃溃疡程度,胃溃疡指数显著低于模型组。与雷尼替丁组比较,艽龙胶囊100 mg/kg组对大鼠胃溃疡程度改善无显著差异;艽龙胶囊使胃溃疡性大鼠粘膜组织中MPO表达较模型组降低,SOD表达水平达较模型组升高;HE结果显示艽龙胶囊100 mg/kg剂量组明显改善大鼠胃粘膜组织病理形态。结论艽龙胶囊对大鼠急性胃溃疡具有一定的防治作用,其可能的作用机制是影响粘膜组织中MPO及SOD表达水平,抑制粘膜损伤。

平消胶囊对实验性乳腺癌的作用

目的观察平消胶囊对实验性乳腺癌的作用。方法将36只SD雌性大鼠随机分为6组:正常组、模型组、他莫昔芬组(0.36 mg/kg)以及平消胶囊低(250 mg/kg)、中(500 mg/kg)、高(750 mg/kg)剂量组。采用腹腔注射二甲基苯蒽(DMBA,80 mg/kg)的方法建立大鼠乳腺癌模型,建模3 d后给予药物干预,正常组大鼠给予正常饮食,25周后观察乳腺肿瘤发生情况及进行组织病理学分析;并用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清中雌二醇(E_(2))、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平变化;观察大鼠脏器指数的变化。多组间比较采用单因素方差分析,重复测量数据采用重复测量的方差分析,两两比较采用LSD法。结果(1)大鼠体质量经重复测量方差分析显示,时间因素、分组因素以及时间与分组的交互作用均对大鼠体质量有影响(F=70.385,P<0.001;F=19.389,P<0.001;F=3.184,P=0.020)。(2)模型组大鼠双侧乳腺均发生肿瘤,给予他莫昔芬及平消胶囊干预后,大鼠只发生单侧乳腺肿瘤;模型组乳腺肿瘤体积为(21.5±9.6)cm^( 3),他莫昔芬组及平消胶囊低、中、高剂量组乳腺肿瘤体积分别为(13.6±9.6)、(20.1±5.3)、(15.5±6.2)、(5.2±2.3)cm^( 3),其中高剂量组乳腺肿瘤体积与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.050)。(3)各组大鼠双侧第二乳头直径的差异有统计学意义(右侧:F=11.378,P<0.001;左侧:F=9.600,P<0.001),组间两两比较显示:模型组分别与他莫昔芬组以及平消胶囊中、高剂量组比较,差异均有统计学意义(P均<0.050);他莫昔芬组与平消胶囊低剂量组比较,差异也有统计学意义(P<0.050)。(4)各组大鼠血清中E_(2)、GSH-Px、SOD、MDA、TNF-α水平差异均有统计学意义(F=64.845、60.303、32.583、80.558、46.740,P均<0.001)。其中,模型组与正常组比较,E_(2)、MDA、TNF-α水平明显升高(P均<0.050),GSH-Px、SOD水平明显降低(P均<0.050);模型组分别与他莫昔芬组、平消胶囊中剂量及高剂量组比较,E_(2)、GSH-Px、SOD、MDA、TNF-α水平的差异均有统计学意义(P均<0.050),他莫昔芬组分别与平消胶囊中、高剂量组比较,E_(2)、GSH-Px、SOD、MDA水平的差异均有统计学意义(P均<0.050)。(5)各组间子宫、胸腺、脾脏、肝脏及肾脏脏器指数的差异均有统计学意义(F=3.502、1.696、13.672、2.995、4.465,P均<0.050),其中,模型组分别与正常组、他莫昔芬组以及平消胶囊中、高剂量组比较,子宫、胸腺、脾脏脏器指数的差异均有统计学意义(P均<0.050),他莫昔芬组分别与平消胶囊低、中、高剂量组比较,差异均无统计学意义(P均>0.050)。HE染色结果显示,平消胶囊中、高剂量组大鼠的乳腺瘤样变化程度减轻,腺泡数量减小,导管增生和扩张也有明显改善,病变明显减轻。结论平消胶囊对DMBA诱导的大鼠乳腺癌病变具有显著的防治作用,其作用机制可能与其调节血清中E_(2)、GSH-Px、SOD、MDA、TNF-α水平,调节机体氧化应激状态,进而提高机体免疫调节水平有关。