迷走神经刺激改善慢性不可预知性温和应激大鼠的抑郁样行为

目的:研究迷走神经刺激(VNS)对慢性不可预知性温和应激(CUMS)模型大鼠抑郁样行为的影响。方法:利用CUMS方法制备大鼠抑郁模型,用VNS对大鼠进行治疗,糖水偏好实验和强迫游泳实验检测大鼠的抑郁样行为,高效液相色谱法(HPLC)检测大鼠脑脊液中5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)及去甲肾上腺素(NE)的含量。结果:与正常大鼠相比,CUMS组大鼠体重增加缓慢(P<0.05),糖水偏好率降低(P<0.05)且游泳不动时间增加(P<0.05),表现出明显的抑郁样行为,同时其脑脊液中5-HT、5-HIAA和NE含量显著降低(P<0.05)。经过VNS治疗,大鼠的体重增加明显(P<0.05),糖水偏好率增加(P<0.05)且游泳不动时间减少(P<0.05),与之相适应的是脑脊液中5-HT、5-HIAA和NE水平显著升高(P<0.05)。结论:VNS能够改善CUMS大鼠的抑郁样行为并提高脑脊液中5-HT和NE的水平。

乌司他丁对脑缺血再灌注损伤大鼠海马CA1区的保护作用

目的:探究乌司他丁(UTI)对脑缺血再灌注损伤(CIRI)后大鼠海马CA1区神经元凋亡的影响及可能的作用机制。方法:32只SD大鼠随机分为假手术组(sham)、脑缺血再灌注损伤模型组(CIRI)、乌司他丁低剂量组(UTI-L)及乌司他丁高剂量组(UTI-H),采用神经功能评分评估大鼠神经功能损伤情况,通过商品化试剂盒检测大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性,并采用尼氏染色观察CA1区神经元形态学改变、TUNEL染色检测CA1区神经元凋亡水平,Western Blot检测CA1区脑组织血红素氧合酶1(HO-1)和核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白表达情况。结果:与sham组比较,CIRI组神经行为学评分及凋亡细胞数量显著增高,SOD、CAT、GPX活性降低,HO-1、Nrf2蛋白表达上调(P<0.05);与CIRI组比较,UTI-L组和UTI-H组神经行为学评分、细胞凋亡数量降低,SOD、CAT、GPx活性升高,HO-1和Nrf2蛋白表达下调(P<0.05);与UTI-L组相比,UTI-H组神经行为学评分、细胞凋亡数量降低,SOD、CAT、GPX活性升高,HO-1和Nrf2蛋白表达下调(P<0.05)。结论:乌司他丁能够改善CIRI后大鼠海马CA1区神经元凋亡情况,其作用机制可能与HO-1/Nrf2通路有关。