抗苗勒管激素与多囊卵巢综合征生殖内分泌的关系

抗苗勒管激素(AMH)对卵泡形成起着抑制作用,其主要表达于次级、窦前和小窦状卵泡的颗粒细胞。多囊卵巢综合征(PCOS)是一种常见的导致育龄期妇女不孕的内分泌代谢异常性疾病。AMH与PCOS生殖内分泌各个方面均有密切联系。该文从AMH对激素的调控机制入手,综述了AMH与PCOS患者生殖内分泌的相关性,探讨AMH作为潜在的生物标志物运用于PCOS临床诊断的可能性。

冻融两胚胎移植周期妊娠结局的影响因素研究

目的研究内膜准备方案及雌、孕激素水平对冻融两胚胎移植周期妊娠结局的影响。方法选取2017年4月至2018年3月于空军军医大学附属西京医院生殖医学中心行冻融胚胎移植的399例患者共计399个周期的临床资料进行回顾性分析,根据是否临床妊娠分为临床妊娠组(n=199)和非临床妊娠组(n=200)。将两组的女方年龄、男方年龄、不孕年限、转化日子宫内膜厚度、内膜形态、移植日血雌二醇(E_(2))和孕酮(P)水平、移植后第3天(D3)血E_(2)和P水平,以及胚胎质量进行比较;采用二元Logistic回归分析妊娠结局的影响因素;分析3种不同内膜准备方案间的差异。结果两组女方年龄、男方年龄、不孕年限、转化日子宫内膜厚度、内膜形态、移植日血清E_(2)和P水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);临床妊娠组移植后D3血E_(2)和P水平显著低于非临床妊娠组,差异具有统计学意义(P<0.05)。移植后D3血E_(2)、P水平与临床妊娠结局无关(P>0.05),胚胎质量与临床妊娠结局有关(P<0.05)。自然周期与降调节激素替代周期转化日内膜厚度显著高于激素替代周期,差异具有统计学意义(P<0.05);降调节激素替代周期准备内膜使用雌激素时间显著低于替代周期(P<0.01)。结论移植后D3较高水平的血E_(2)和P水平可能对妊娠不利,降调节激素替代和自然周期方案能达到更厚的内膜,且降调节激素替代方案比激素替代方案雌激素用量要少。

多囊卵巢综合征患者血清抗苗勒管激素与肥胖、胰岛素抵抗程度的相关性分析

目的:探讨多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)患者血清抗苗勒管激素(anti-Müllerian hormone,AMH)水平与肥胖、胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)程度的相关性。方法:选择在我院生殖中心就诊的139名PCOS患者为研究组,并以月经周期正常、因输卵管因素或男性因素导致不孕者48名作为对照组。检测和比较PCOS患者的血清AMH、性激素水平及代谢指标,分析血清AMH水平与PCOS患者肥胖、胰岛素抵抗程度的关系。结果:PCOS组患者体质量指数(body mass index,BMI)、黄体生成素(luteinizing hormone,LH)、睾酮(testosterone,T)、垂体泌乳素(pituitary prolactin PRL)、空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)、稳态模型胰岛素抵抗指数(homenostasis models assessment-insulin resistance index,HOMA-IR)的水平均显著高于对照组(P<0.05),PCOS组和对照组年龄、卵泡刺激素(follicle stimulating hormone,FSH)比较差异无统计学意义(P>0.05)。PCOS各表型组的血清AMH浓度、LH/FSH比值均明显高于对照组(P<0.05)。肥胖组患者的AMH浓度低于正常体重组,BMI、FPG、FINS、HOMA-IR、甘油三脂(triglycerides,TG)水平均高于正常体重组,LH、LH/FSH、高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL-C)水平均低于正常体重组(P<0.05)。高HOMA-IR组患者的血清AMH浓度、LH、LH/FSH水平均明显低于低HOMA-IR组,BMI、T、FPG、FINS、TG、低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL-C)水平均高于低HOMA-IR组(P<0.05)。PCOS患者血清AMH浓度和BMI及HOMA-IR均存在显著负相关。结论:PCOS患者血清的AMH水平较对照组明显升高,与其肥胖、胰岛素抵抗(IR)程度呈显著负相关。

牛磺酸对典型VOCs与甲醛混合吸入暴露致幼年大鼠肺功能损伤的改善作用

目的探讨牛磺酸对典型挥发性有机化合物(VOCs)苯、甲苯、二甲苯与甲醛混合吸入暴露所致幼鼠肺功能损伤的拮抗作用。方法将24只4周龄SPF级雌性SD大鼠随机分为4组,分别为空白对照组、模型(5 mg/m^(3)苯+10 mg/m^(3)甲苯+10 mg/m^(3)二甲苯+5 mg/m^(3)甲醛)组、低剂量牛磺酸干预(5 g/L牛磺酸+造模)组和高剂量牛磺酸干预(10 g/L牛磺酸+造模)组,每组6只。模型组与低、高剂量牛磺酸干预组采用口鼻式吸入方式进行造模,4 h/d,每周5 d,空白对照组吸入洁净空气;采用自由饮水方式给予牛磺酸,空白对照组与模型组正常饮水,持续28 d。测定大鼠的肺功能指标[包括呼吸频率(f)、潮气量(TV)、每分钟通气量(MV)、气道阻力(Penh)、呼吸暂停(PAU)、吸气流量峰值(PIF)、呼气流量峰值(PEF)、吸气时间(Ti)、呼气时间(Te)、50%通气量时的呼气流速(EF50)、弛缓时间(Tr)和呼吸抑制程度(Rinx)],血清炎性因子(IL-2、IL-6、IL-1β、TNF-α、NF-κB)和氧化应激指标(SOD、CAT、GSH、MDA、8-OHDG)水平,并进行肺组织病理学检查。结果与空白对照组和高剂量牛磺酸干预组比较,模型组和低剂量牛磺酸干预组大鼠肺功能指标TV、MV、PIF、PEF和EF50均降低,差异有统计学意义(P<0.05);且随着牛磺酸干预剂量的升高,大鼠肺功能指标TV、MV、PIF、PEF和EF50均呈上升趋势。各组f、Penh、PAU、Tr、Ti、Te、Rinx间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。与空白对照组比较,模型组和低剂量牛磺酸干预组大鼠血清IL-2浓度升高,模型组和各剂量牛磺酸干预组大鼠血清IL-1β、NF-κB浓度也升高,差异均有统计学意义(P<0.05);模型组和各剂量牛磺酸干预组大鼠血清IL-6、TNF-α浓度均无明显变化。与模型组比较,高剂量牛磺酸干预组大鼠血清IL-2浓度降低,各剂量牛磺酸干预组大鼠血清IL-1β浓度也降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。且随着牛磺酸干预剂量的升高,大鼠血清IL-2、IL-1β、NF-κB浓度均呈下降趋势。与空白对照组比较,模型组大鼠和各剂量牛磺酸干预组大鼠血清GSH水平均下降,而血清MDA水平均升高,模型组大鼠和低剂量牛磺酸干预组大鼠血清8-OHDG水平也均升高,差异均有统计学意义(P<0.05);而模型组大鼠和各剂量牛磺酸干预组大鼠血清SOD、CAT水平均无明显改变。与模型组比较,各剂量牛磺酸干预组大鼠血清GSH均上升,而血清MDA浓度均下降,高剂量牛磺酸干预组大鼠血清8-OHDG水平也下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。且随着牛磺酸干预剂量的升高,大鼠血清8-OHDG水平呈下降趋势,而GSH水平呈上升趋势。模型组大鼠的肺组织有明显的病理学改变,主要表现为肺泡间隔增厚和增生,并伴有炎细胞浸润,局部可见玻璃化和血管周围水肿,支气管上皮坏死、脱落。牛磺酸干预组大鼠肺泡形态接近正常,部分肺泡间隔增生较轻。结论典型VOCs与甲醛混合吸入暴露对大鼠肺通气量、肺容积、呼吸肌力和呼吸抑制程度具有不良影响,高剂量牛磺酸明显的改善了肺功能,阻止了肺损伤进展,可能是由于有效减轻了氧化应激和炎症反应的程度。