去乙酰化酶Sirtuins和细胞衰老与动脉粥样硬化的研究进展

细胞衰老是由自身老化或外部刺激诱发的细胞周期停滞。动脉粥样硬化是冠心病的基本病理生理学特征。最新研究发现,细胞衰老是动脉粥样硬化发生发展的重要机制之一。Sirtuins是一类能够调节细胞新陈代谢并参与多种细胞生理功能的去乙酰化酶。以往研究已经揭示了Sirtuins的抗衰老作用,认为Sirtuins是一种与长寿相关的蛋白,可通过调节细胞衰老使动脉粥样硬化得到抑制或逆转。基于此,本文回顾了Sirtuins和细胞衰老与动脉粥样硬化的最新研究发现,并探讨Sirtuins活化作为动脉粥样硬化治疗新靶点的可行性。

不同完全血运重建策略对急性ST段抬高型心肌梗死多支病变患者预后影响

目的探讨不同完全血运重建策略对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)多支病变患者预后的影响。方法选取自2009年1月至2014年6月空军军医大学附属西京医院收治的发病时间在12 h以内行完全血运重建的131例STEMI多支病变患者为研究对象。根据完全血运重建时机(非梗死相关血管重建时机)将研究对象进一步分为急诊经皮冠状动脉介入术(PCI)干预梗死相关血管后同台干预非梗死相关血管组(MV-PCI,n=21)、7 d内择期干预非梗死相关血管组(7 d stagedPCI,n=82)以及8~60 d择期干预非梗死相关血管组(60 d staged-PCI,n=28)。比较3组的主要研究终点,包括首次或二次PCI术后3年内主要不良心血管事件(MACE),定义为包括心源性死亡、再发心肌梗死、缺血驱动血运重建及心力衰竭的复合终点;次要研究终点,包括主要终点中各独立组份以及全因死亡、顽固性心绞痛及全部出血事件(BARC 1~5型)。结果所有患者均获得3年的随访,MV-PCI组、7 d staged-PCI组与60 d staged-PCI组MACE的发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05),但60 d staged-PCI组的MACE(7.1%比19.0%、20.7%)、缺血驱动血运重建(7.1%比19.0%、15.9%)及全部出血事件(BARC 1~5型)(0比4.8%、4.9%)的发生率在数值上显著低于MV-PCI组和7 d staged-PCI组,且60 d staged-PCI组MACE出现的时间明显晚于其他两组。结论对STEMI多支病变患者在急诊PCI开通梗死相关血管后8~60 d干预非梗死相关血管的完全血运重建策略有使MACE、缺血驱动血运重建及出血事件的发生风险下降的趋势。